Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

2012-10-08 11:54 AM

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là bệnh nhiễm trùng màng trong tim, tổn thương chủ yếu là các van tim, nhưng lớp nội mạc của các mạch máu lớn cũng bị tổn thương trong bối cảnh lâm sàng chung. Bệnh do nhiều tác nhân gây bệnh và nhiều đường vào khác nhau cuối cùng khu trú ở nội tâm mạc, tổn thương với đặc trưng là loét và sùi nhất là các van tim, đứng hàng đầu là van 2 lá rồi đến van động mạch chủ. Van 3 lá ít gặp hơn và thường trên cơ địa đặc biệt (chích Héroine bằng đường tĩnh mạch).

Dịch tễ học

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đa số xảy ra ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn, tuổi thường gặp < 50, nam nhiều hơn nữ, 60 - 80% bệnh nhân có tiền sử bị bệnh tim trước đó chủ yếu là bệnh van tim, 30% do thấp; viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hay gặp van hai lá dẫn tới van động mạch chủ, 10 - 20% do bệnh tim bẩm sinh. Ví dụ: bệnh còn ống động mạch, thông liên thất, tứ chứng Fallot, hẹp ĐMC; 10 - 30% sa van hai lá. Các bệnh tim thoái hóa cũng là cơ sở đưa đến viêm nội tâm mạc đặc biệt là hẹp van ĐMC vôi hóa ở người già, hiếm hơn phì đại vách không đối xứng, hội chứng Marfan, hẹp van động mạch chủ do giang mai và 20 - 40% không có bệnh tim từ trước.

Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân mang van nhân tạo chiếm 10-20%, đa số là nam giới, van ĐMC thường bị hơn van 2 lá, tổn thương thường cạnh van trên đường khâu van nhân tạo với vòng van. Bệnh thường xảy ra trong tuần đầu hay trong năm đầu sau phẫu thuật (chiếm 1-2% trường hợp), tỉ lệ mắc bệnh giảm còn 1% trong những năm tiếp theo.

Nguyên nhân

Vi khuẩn gây bệnh

Đa số trường hợp vi khuẩn gây bệnh là liên cầu, thường là liên cầu nhóm D, ít nhậy cảm với Pénicilline thông thường. Liên cầu tan huyết (gây tan huyết bộ phận) và liên cầu tan huyết (lại rất nhậy cảm với Pénicilline, ngoài ra còn gặp viêm nội tâm mạc do liên cầu (hiện nay, tụ cầu là vi khuẩn cũng hay gặp nhất là do nhiễm trùng huyết sau nạo phá thai (loại này thường nặng, tỉ lệ tử vong cao do đề kháng kháng sinh). Ngoài ra cũng có thể gặp viêm nội tâm mạc do trực trùng Salmonella, Brucella.

Đường vào

Bảng: Nguyên nhân và đường vào của vi khuẩn trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Đường xâm nhập	Tổn thương	Vi khuẩn
Răng, miệng	Nhổ răng, U hạt dính liên cầu	Liên cầu
Tai mũi họng	Viêm họng, viêm tai, cắt Amydale, viêm xoang	Liên cầu D, liên cầu
Tiết niệu	Thông tiểu, soi bàng quang, mổ tiết niệu	Liên cầu D, tụ cầu vàng, trực khuẩn Gr (-)
Phụ khoa	Phá thai, sinh đẻ, viêm nội mạc tử cung	Tụ cầu, liên cầu D
Da	Bỏng, bệnh về da	Tụ cầu
Tiêu hóa	Viêm túi mật, U tiêu hóa	Liên cầu D, liên cầu, tụ cầu
Ống thông		Tụ cầu
Shunt chạy thận nhân tạo		Trực khuẩn Gr (-), tụ cầu
Dùng ma túy		Trực khuẩn Gr (-)
Mổ tim		Nấm

Cơ chế sinh bệnh

Tổn thương nội mạc

Định vị của vi khuẩn trong tổn thương nội tâm mạc theo lý thuyết thường nằm ở vị trí đối diện tổn thương nội mạc theo định luật Venturi.

Vi khuẩn

Sự cố định và sự tăng sinh nòi vi khuẩn tùy thuộc vào:

Sức đề kháng vi khuẩn tự nhiên của huyết thanh: tính bảo vệ của bổ thể - sự hiếm có của vi khuẩn Gram (-) do sự nhạy cảm tự nhiên đối với bổ thể.

Sự hiện diện những kháng thể ngưng kết làm tạo nên những đám vi khuẩn

Đặc tính kết dính có thể do sự tham gia của những chất slime do một số vi khuẩn tiết ra như tụ cầu vàng.

Tụ cầu vàng -> liên cầu khuẩn tan huyết -> Pseudomonas aeruginosa

Các biểu hiện miễn dịch

Phụ thuộc vào:

Thời gian nhiễm trùng.

Sự tồn tại của nguồn kích thích kháng thể.

Giải phẫu bệnh

Người ta phân biệt 2 thể chủ yếu sau đây:

Viêm nội tâm mạc cấp ác tính

Tiến triển nhanh, xuất hiện trên một nội tâm mạc lành, thể này nặng nề, thường gây tử vong nhanh và trong bối cảnh nhiễm trùng huyết. Tổn thương giải phẫu bệnh là loét, ăn mòn, sau cùng là thủng các van, có thể đứt các dây chằng, loét sùi có thể gây nên áp xe ở một số phủ tạng như gan, lách, thận. Thể này được gọi là ác tính vì trước khi có kháng sinh tử vong là 100%.

Viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn Jaccoud-Osler

Là tổn thương loét sùi xảy ra trên các bệnh van tim, tim bẩm sinh có trước. Vi khuẩn gây bệnh được phát hiện nhờ cấy máu hoặc giải phẫu tử thi với cấy mủ ở nơi tổn thương. Trước khi có kháng sinh, đây là một bệnh nặng, tử vong 100%, nhưng từ khi có kháng sinh tỉ lệ tử vong có giảm nhưng vẫn còn là bệnh nặng.

Triệu chứng lâm sàng

Giai đoạn khởi đầu

Thường bắt đầu với sốt không rõ nguyên nhân trên bệnh nhân bị bệnh tim, vì vậy nếu bệnh nhân có mắc bệnh tim mà sốt không rõ nguyên nhân trên 10 ngày, kèm suy nhược cơ thể, kém ăn, xanh xao phải nghĩ đến viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn (Osler). Thăm dò chẩn đoán bằng cách:

Tìm đường vào của vi khuẩn.

Xét nghiệm nước tiểu để tìm protein và bạch cầu niệu.

Cấy máu nhiều lần, không nên cho kháng sinh làm cấy máu trở nên âm tính.

Đôi khi bệnh có thể bắt đầu bằng tai biến mạch máu não với liệt nửa người hay nhồi máu phủ tạng.

Giai đoạn toàn phát

Thường sau vài tuần các triệu chứng rõ dần:

Sốt và suy nhược: Sốt dao động kèm rét run hoặc sốt kiểu làn sóng, nhiệt độ 39- 40 độ xen kẽ những đợt không sốt do đó phải cặp nhiệt mỗi 3 giờ một lần, sốt thường kèm da xanh, thiếu máu, gầy.

Nghe tim: Bệnh tim từ trước thường không thay đổi. Theo thứ tự thường gặp là bệnh hở van động mạch chủ, hở van hai lá, hẹp van hai lá, bệnh van 3 lá và van động mạch phổi hiếm gặp hơn. Bệnh tim bẩm sinh có thể gặp như còn ống động mạch, thông liên thất, hẹp động mạch phổi, hẹp dưới van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, tứ chứng Fallot.

Ngón tay dùi trống rất có giá trị chẩn đoán trên bệnh tim có sốt nhưng dấu hiệu này thường muộn, ngoài ra xuất huyết dưới da, niêm mạc cũng có thể gặp.

Lách to: 2- 4cm dưới bờ sườn, rất có giá trị chẩn đoán nhất là khi phối hợp với bệnh tim có sốt.

Thận: Kinh điển là đái máu đại thể hay vi thể, Protein niệu gặp trong 70% trường hợp.

Các dấu chứng khác: Tắc các động mạch như:

Tắc mạch não gây liệt nửa người.

Tắc mạch chi gây đau chi, da xanh tái, lạnh.

Tắc mạch lách gây đau hạ sườn trái, lách to nhanh.

Tắc mạch mạc treo: Đau bụng.

Tắc mạch thận: Đau thắt lưng dữ dội, đái ra máu, thường vô niệu phản xạ trong 3 giờ đầu.

Nhồi máu phổi: Đau ngực, ho ra máu, khó thở.

Viêm màng não mủ, xuất huyết màng não.

Tắc mạch kết mạc mắt.

Cận lâm sàng

Công thức máu: Thiếu máu, bạch cầu tăng.

Máu lắng tăng.

Làm điện tâm đồ, chụp X quang phổi.

Soi đáy mắt: Tắc động mạch võng mạc.

Làm cặn Addis.

Protein niệu.

Uré máu thường tăng > 0,5g/lít.

Điện di Protein: γ globulin tăng.

Cấy máu: Làm 9 lần trong 3 ngày liên tiếp, lúc nhiệt độ tăng cao và trên nhiều môi trường khác nhau.

Siêu âm tim: Hiện nay được coi là xét nghiệm có độ nhậy chẩn đoán cao, ngoài ra còn cho phép theo dõi tiến triển của bệnh. Với kỹ thuật siêu âm 2 bình diện người ta có thể xác định được sự hiện diện của tổn thương sùi trên các van tim, siêu âm có thể phát hiện được đứt dây chằng hay thủng van tim. Nếu thấy tổn thương sùi thì chẩn đoán chắc chắn mặc dù cấy máu (-), nhưng không thấy tổn thương sùi không loại trừ chẩn đoán.

Chẩn đoán xác định

Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của Duke năm 1994.

Hai tiêu chuẩn chính

Cấy máu dương tính:

Vi khuẩn đặc hiệu phân lập được trong hai lần cấy máu riêng biệt.

Cấy máu dương tính tồn tại.

Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc.

Siêu âm dương tính.

Hở van mới xuất hiện.

Sáu tiêu chuẩn phụ

Yếu tố thuận lợi: Có bệnh tim, dùng thuốc đường tĩnh mạch.

Sốt > 38 độ.

Biểu hiện van tim: Tắc mạch, phồng mạch, xuất huyết, dấu hiệu Janeway.

Biểu hiện miễn dịch: Viêm cầu thận, nốt Osler, dấu Roth, yếu tố thấp.

Bằng chứng vi sinh học: Cấy máu dương tính nhưng không có đủ các tiêu chuẩn chính, dấu huyết thanh học nhiễm khuẩn cấp.

Siêu âm tim: Có dấu viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nhưng không có các dấu hiệu chính.

Vận dụng chẩn đoán

Tiêu chuẩn bệnh lý:

Vi khuẩn: Cấy máu hoặc có nốt sùi gây tắc mạch hay áp xe trong tim.

Tổn thương giải phẫu bệnh: Sùi, áp xe trong tim được mô học xác định

Tiêu chuẩn lâm sàng:

Được chẩn đoán xác định viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn khi có:

2 tiêu chuẩn chính, hoặc

1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ, hoặc

5 tiêu chuẩn phụ.

Thể lâm sàng

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính khi cấy máu liên tục 9 lần trong 3 ngày trên nhiều môi trường khác nhau đều âm tính, nhưng có thể tìm thấy vi khuẩn trên các tổn thương khi giải phẫu tử thi.

Đặc điểm của viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm trùng cấy máu âm tính là:

Hay gặp trên những bệnh nhân bị tổn thương van động mạch chủ.

Thường kèm theo các biến đổi nội tạng.

Thường kèm thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng γ globulin.

Bệnh thường nặng, tỉ lệ tử vong cao mặc dù điều trị tích cực. Tại sao cấy máu âm tính ? chưa rõ nguyên nhân, nhưng có mấy nhận xét sau:

Trong lách có sự nang hóa của vi khuẩn.

Một số bệnh nhân kèm theo sốt phát ban, Lupus ban đỏ rải rác.

Globulin thường tăng.

Thể liên cầu nhóm D

Thường gặp trong 10-15% trường hợp, bệnh hay xuất hiện sau nhiễm trùng sinh dục-tiết niệu, bệnh đáp ứng với Peniciline liều cao kết hợp với Gentamycine, bệnh có xu hướng hay tái phát.

Thể do tụ cầu

Nhiễm trùng da, tiết niệu và sinh dục.

Thường gặp tổn thương trên van 3 lá.

Lâm sàng biểu hiện suy tim không hồi phục.

Tỉ lệ tử vong cao mặc dù điều trị tích cực.

Thể thận

Chiếm 8-12% trường hợp.

Biểu hiện lâm sàng với đái máu, Uré máu cao, phù và tăng huyết áp, tiên lượng xấu.

Viêm nội tâm mạc bán cấp trên bệnh tim bẩm sinh

Thường hay gặp là tụ cầu.

Viêm nội tâm mạc trên phẫu thuật tim kín hoặc hở

Biểu hiện sớm 3-5 ngày sau phẫu thuật, thường gặp là tụ cầu và các vi khuẩn khác.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị nội khoa

Chủ yếu xử dụng kháng sinh và thông thường tùy theo kháng sinh đồ mà điều trị.

Điều trị ngoại khoa

Tùy theo tình trạng huyết động học mà chỉ định can thiệp.

Điều trị dự phòng

Vô trùng tuyệt đối các dụng cụ phẫu thuật, các dụng cụ thăm khám hoặc bằng kháng sinh cho các bệnh nhân có bệnh tim mắc phải hoặc bệnh tim bẩm sinh khi có can thiệp thủ thuật hay phẫu thuật.

Tiến triển và tiên lượng

Khi chưa có kháng sinh tỉ lệ tử vong 100%, từ khi có kháng sinh tiên lượng có khá hơn nhưng tỉ lệ tử vong còn cao 20-40%. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào các yếu tố sau:

Tuổi lớn > 70.

Không tìm thấy đường vào của vi khuẩn.

Suy thận.

Biểu hiện thận nặng, tắc mạch hay suy tim sớm.

Thể cấy máu âm tính.

Tái phát sau 2 tháng tuy đã điều trị tận gốc.

Tiến triển: Thường khỏi trong các trường hợp điều trị sớm. Tuy nhiên di chứng của bệnh như viêm thận mạn với tăng Uré máu, tai biến mạch não với liệt nửa người, tiên lượng còn phụ thuộc vào bệnh tim có trước và một số trường hợp tử vong do suy thận hay tắc mạch.

Điều trị

Điều trị nội khoa

Điều trị tiệt căn: Chủ yếu bằng kháng sinh. Cần xử dụng kháng sinh diệt khuẩn, sớm liều cao, liên tục, kéo dài, sử dụng những kháng sinh cộng lực trong đó có vai trò của cận lâm sàng giúp chọn lựa thuốc phù hợp. Cần xác định sự nhạy cảm vi khuẩn dựa vào kháng sinh đồ qua việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu ( Minimum Inhibitory Concentration = MIC) , nồng độ tối thiểu diệt khuẩn ( Minimum bactericidal concentration = MBC) của kháng sinh và khả năng diệt khuẩn dơn độc hoặc phối hợp.

Liên cầu (Streptococci) nhạy cảm với Penicilline G có MIC ≤ 0.1ug/ml: dùng một trong những phác đồ sau:

Phác đồ A:PNC G 12-18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4 tuần.

Phác đồ B: PNC G như phác đồ A kết hợp Gentamycine liều 1 mg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ, cả hai loại dùng trong 2 tuần.

Phác đồ C: Ceftriazone 2g tiêm TM hoặc TB 1 lần/ ngày , trong 4 tuần.

Phác đồ D: Vancomycin liều 15 mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ trong 4 tuần.

Liên cầu nhạy cảm PNC có 0.1 ug/ml< MIC< 0.5ug/ml:

Phác đồ E: PNC G 18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4tuần. Phối hợp Gentamycine 1 mg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ trong 2 tuần đầu.

Hoặc dùng phác đồ D nếu bệnh nhân dị ứng PNC.

Tràng cầu khuẩn (Enterococci) hoặc liên cầu khuẩn nhậy cảm Penicilline có MIC ≤ 0.5ug/ml hoặc Streptococci viridans đã biến thể dinh dưỡng:

Phác đồ F: Penicilline G 18-30 triệu đv/ ngày hoặc Ampicilline 12 g/ ngày tiêm TN cách 4 giờ một lần. Phối hợp với Gentamycine 1 mg/kg tiưêm TM mỗi 8 giờ. Dùng cả hai loại trong 4-6 tuần.

Phác đồ G: Vancomycine 15 mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ . Phối hợp Gentamycine như phác đồ F. Cả hai loại dùng trong 4-6 tuần.

Tụ cầu còn nhậy với Methicilline ở bệnh nhân có van tim tự nhiên:

Phác đồ H: Nafcilline hoặc Oxacilline 2 g tiêm TM mỗi 4 giờ trong 4-6 tuần. Có thể kết hợp hoặc không với Gentamycine 1 mg/kg tiem TM mỗi 8 giờ trong 3-5 ngày đầu.

Phác đồ I: Cefazolin 2 g, tiêm TM mỗi 8 giờ, trong 4-6 tuần, có kết hợp hoặc không với Gentamycine như trong phác đồ H.

Phác đồ J: Vancomycine 15 mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ trong 4-6 tuần có hoặc không kết hợp với Gentamycine như phác đồ H.

Tụ cầu kháng với Methicilline hoặc Corynebacterrium ở van tự nhiên:

Phác đồ K: Vancomycine như phác đồ J, có hoặc không có phối hợp với Gentamycine như phác đồ H đối với tụ cầu nhưng dùng tiếp tục Gentamycine từ 4-6 tuần với Corynebacterium.

Với bệnh nhân có van tim nhân tạo:

Streptococci hoặc Enterococci: phác đồ F hoặc G.

Do Streptococci: PNC hoặc Vancomycine trong 6 tuần kết hợp Gentamycine trong 2 tuần đầu hoặc lâu hơn.

Do Enterrococci: PNC hoặc Vancomycine, phối hợp với 1 loại aminoglucoside trong 6-8 tuần.

Tụ cầu còn nhạy cảm Methicilline: phác đồ H.I hoặc J trong 6-8 tuần, kết hợp Gentamycine trong 2 tuần đầu và Rifampicine 300mg uống mõi 8 giờ trong 4-6 tuần.

Tụ cầu kháng Methicilline: phác đồ J trong 6-8 tuần, phối hợp gentamycine trong 2 tuần đầu và Rìfampicine 300mg uống mỗi 8 giờ trong suốt liệu trình.

Với vi khuẩn nhóm HACEK:

Phác đồ L: dùng phác đồ C.

Một số trường hợp đặc biệt:

Có thể dùng Cephalosporine thế hệ khác đểí thay thế Cefazoline.

Streptomycine có thể thay thế Gentamycine với liều 7.5 mg/kg TB mỗi 12 giờ.

Khi chưa có kết quả cấy máu: Nếu không có van tim nhân tạo: dùng kháng sinh theo phác đồ F hoặc G. Nếu có van tim nhân tạo: phác đồ K. Nếu có tiêm chích ma tuý: phác đồ J.

Kết quả cấy máu âm tính: nếu đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục điều trị như trên . Nếu không đáp ứng lâm sàng sau khi đã điều trị được 7-10 ngày: dùng phương pháp nuôi cấy đặc biệt hoặc dài ngày hơn, tìm thêm các mầm bệnh khác như Brucella, Leigiolla, Chlamidia, Rickettesia, nấm... Đồng thời áp dụng phác đồ điều trị phối hợp cả 3 loại kháng sinh: Vancomycine+Gentamycine+Rifampicine. Nếu sau 3 tuần vẫn không đỡ phải ngừng kháng sinh và làm lại bilan chẩn đoán.

Điều trị đường vào vi khuẩn và điều trị các biến chứng

Điều trị ngoại khoa:

Chỉ định:

Suy tim nhất là do tổn thương van chủ hoặc ở van tim nhân tạo.

Tổ chức sùi có kích thước lớn > 10 cm.

Hở van tim nặng dù khog có suy tim.

Tồn tại nhiễm trùng kéo dài dù đã dùng kháng sinh thích hợp 8-10 ngày.

Tai biến mạch não tái diễn nhiều nơi.

Áp xe vách tim hoặc áp xe vòng van động mạch chủ.

Viêm nội tâm mạc tái phát sau 6 tháng.

Tổn thương vùng xoang Valsalva hoặc vùng nhĩ thất.

Viêm nội tâm mạc do nấm.

Trên van tim nhân tạo thể sớm sau thay van < 2 tháng.

Dự phòng

Đây chính là điều trị hữu hiệu hơn cả. Cần phải thăm khám hệ thống răng miệng hoặc tai mũi họng. Chú ý các đối tượng có nguy cơ cao như thay van tim nhân tạo. Triệt để tiệt khuẩn các dụng cụ phẫu thuật.

Kháng sinh dự phòng trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Nguồn nguy cơ	Vi khuẩn	Kháng sinh chọn lựa đầu tiên
Răng miệng, amygdal	Liên cầu khuẩn	Amoxcillline 500mg/6 giờ TM; nếu có nguy cơ rất cao: PNC G 10-20 triệu đv/ ngày hoặc Amoxcilline 0.5g/ 6 giờ + Gentamycine 1mg/kg/12 giờ.
Tiết niệu sinh dục	Cầu khuẩn ruột	Amoxcilline 1g/ 4 giờ hoặc Amoxcilline 0.5g/ 6 giờ + Gentamycine 1 mg/kg/ 12 giờ.
Da	Tụ cầu khuẩn	Dicloxacilline 1.5 g/ ngày; Pristinamycine 2 g/ ngày
Phụ khoa	LCK, Cầu khuẩn ruột, loại kị khí	Amoxcilline 1g/4 giờ + Gentamycine + Metronidazole 500 mg/ 12 giờ
Tiêu hoá	Cầu khuẩn ruột, vi khuẩn ruột loại kị khí	Nguy cơ quá cao: Amoxcilline+ Gentamycine +Metronidazole
Mổ tim	Tụ cầu	Cefazoline 2 g + Gentamycine 1.5 mg/kg TM trước mỗ, 8 giờ sau và 16 giờ sau mỗ.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol

Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)

Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

Bệnh học suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.

Bệnh học tăng huyết áp

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học ung thư phế quản phổi

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Bệnh học tâm phế mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học giãn phế quản

Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ.

Bệnh học áp xe phổi

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần

Bệnh học tràn dịch màng phổi không do lao

Tràn dịch màng phổi là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định tràn dịch màng phổi thường không khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị.

Bệnh học suy hô hấp mạn

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Viêm phổi là một bệnh cảnh lâm sàng do thương tổn tổ chức phổi (phế nang, tổ chức liên kết kẻ và tiểu phế quản tận cùng), gây nên do nhiều tác nhân như vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng, hóa chất.

Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục

Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học nội khoa hội chứng cushing

Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.

Bệnh học suy tuyến yên

Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.

Bệnh học đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Bệnh học ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học suy giáp trạng

Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.

Bệnh học Basedow

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học đường tiêu hóa kém hấp thu

Hội chứng kém hấp thu biểu hiện tình trạng suy giảm một phần hoặc hoàn toàn chức năng hấp thu của ống tiêu hóa. Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu thường không khó khăn nhưng việc chẩn đoán nguyên nhân thường phức tạp.

Bệnh học viêm ruột mạn

Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.

Bệnh học viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn

Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.

Bệnh học áp xe gan amip

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Bệnh học ung thư dạ dày

Khoảng 85% ung thư dạ dày thuộc loại adenocarcinomas, 15% là loại lymphomas-non-Hodgkin và leio-myosarcomas và các loại u thứ phát ít gặp.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học hôn mê gan

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.

Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp

Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Bệnh học viêm dạ dày

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn đoán cần có nội soi và sinh thiết. Điều trị có khi đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

Bệnh học loét dạ dày tá tràng

Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Cuối thế Kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn, và ở phụ nữ.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư

Bệnh học đa u tủy xương

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm cột sống dính khớp

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học thoái khớp

Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học bệnh tự miễn

Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học Shock nhiễm khuẩn

Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:

Bệnh học rối loạn thăng bằng nước điện giải toan kiềm

Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể vì cả hai yếu tố của hệ này có thể được điều chỉnh một cách dễ dàng.

Bệnh học viêm ống thận cấp

Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Bệnh học bệnh động mạch thận

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.

Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền

Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.