Bệnh học tăng huyết áp

Ngày: 7 - 10 - 2012

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.


Đại cương

Dịch tễ học

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn. Cụ thể như sau: Benin 14%- Thái lan: 6.8%- Zaire:14%- Chile: 19-21%, Portugaise: 30%, Hoa kỳ: 6-8%. Nhìn chung tỉ lệ rất thay đổi. Ở Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11,8% (Bộ Y Tế Việt Nam, 1989). Tỉ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước 1975 tỉ lệ này ở miền Bắc Việt nam chỉ có 1-3%(Đặng Văn Chung). Tại BVTW Huế năm 1980 tỉ lệ tăng huyết áp trong số các bệnh nội khoa chỉ có 1% nhưng 10 năm sau, năm 1990, đã tăng đến 10%. Thống kê gần đây nhất của Viện Tim Mạch tại Miền Bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 16,3% (2002).

Định nghĩa

Tổ chức Tăng huyết áp Thế giới và Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa kỳ (1997) đều thống nhất một người lớn bị tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu trên hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 90mmHg.

Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo tuổi, giới...

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân

Tăng huyết áp nguyên phát:

Chiếm gần 90% trường hợp bị tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).

Tăng huyết áp thứ phát:

Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải thận đa năng, ứ nước bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận...

 Nội tiết:

Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid.

Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome).

Bệnh tim mạch: Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ.

Thuốc: Các Hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, A.C.T.H. Corticoides, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, các IMAO, chất chống trầm cảm vòng.

Nhiễm độc thai nghén.

Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. Bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não...

Một số yếu tố nguy cơ

Được xem như có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát tuy vẫn còn bàn cãi đó là:

Yếu tố di truyền, bệnh tăng huyết áp có tính gia đình.

Yếu tố ăn uống, ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca++, Mg++, K+. Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. Ion Na+  làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và nhất là qua sự co thắt mạch máu.

Yếu tố tâm lý xã hội, có tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên.

Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp nguyên phát

Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, renin-angiotensin và các cơ chế huyết động, dịch thể khác.

Biến đổi về huyết đông:

Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim có những biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái. Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim.

Trong các biến đổi về huyết đông, hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm cả toàn bộ. Trước kia người ta nghĩ chỉ có các tiểu động mạch bị biến đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. Hiện nay, người ta thấy các mạch máu lớn cũng có vai trò về huyết động học trong tăng huyết áp. Chức năng ít được biết đến của các động mạch lớn là làm giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim bóp ra. Do đó thông số về độ dãn động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả năng của các động mạch. Sự giảm thông số này cho thấy độ cứng của các động mạch lớn, là diễn biến của tăng huyết áp lên các động mạch và về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trái. Đồng thời việc gia tăng nhịp đập (hyperpulsatilité) động mạch đưa đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học (bioelastomeres) của vách động mạch.

Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận chức năng thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của thận vẫn còn duy trì.

Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ.

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Biến đổi về thần kinh:

Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần số tim và sự tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenaline, no- adrenaline, tuy vậy nồng độ các chất này cũng rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp.

Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương hành não-tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.

Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất.

Biến đổi về dịch thể:

Hệ Renin-Angiotensine Aldosterone (RAA): Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung uơng ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể angiotensine II (UNGER-1981, M. PINT, 1982). Có tác giả chia tăng huyết áp nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp trong huyết tương, có sự tỷ lệ nghịch giữa nồng độ renine-angiotensine II trong huyết tương và tuổi.

Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine sẽ tạo thành angiotesine I rồi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldosterone. Sự phóng thích renine được điều khiển qua ba yếu tố: -Áp lực tưới máu thận - lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển.

Vasopressin (ADH): có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhạy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ áp từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi Adrenergic) (J.F. Liard, 1982. B.Bohns,1982).

Chất Prostaglandin: tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp (F.H. UNGER, 1981; MA Petty, 1982).

Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli-Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: hệ Angiotensine trong não và các encephaline, hệ cường dopamine biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hòa liên quan đến các thụ thể Imidazolique ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây dãn mạch.

Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát: Tùy vào nguyên nhân gây bệnh.

Triệu chứng

Cơ năng

Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng khác có thể gặp là xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... Không đặc hiệu. Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng huyết áp.

Thực thể

Đo huyết áp: Là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.

Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thủy ngân nếu dùng loại lò xo phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.

Khi đo cần bắt mạch trước. Nên bơm đến khoảng 30mmHg trên mức áp lực đã làm mất mạch (thường trên 200mmHg) xả xẹp nhanh ghi áp lực khi mạch tái xuất hiện, xả xẹp hết. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi đến mức 30mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập). Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch (pha V Korottkoff). Ở trẻ em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff.

Nếu đo lại lần 2 cần chờ 30 giây. Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 và lấy trung bình cộng của các trị số.

Phải đo huyết áp nhiều lần, trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.

Dấu hiệu lâm sàng

Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc..).

Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh trong động mạch chủ bụng...

Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái đường, suy thận do sự xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác nhất là đo huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cố gắng loại trừ là hiệu quả “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp (Holter tensionnel).

Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.

Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

Cận lâm sàng

Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân.

Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế thế giới):

Máu: Kali máu, Créatinine máu, Cholestérol máu, Đường máu, Hématocrite, Acide Uric máu. Nước tiểu: Hồng cầu, Protein.

Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim, siêu âm...

Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt:

Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: Bệnh mạch thận:cần chụp U,I,V nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin. U tủy thượng thận (Pheochromocytome):  định  lượng  Catecholamine  nước  tiểu  trong  24  giờ,  trắc nghiệm Régitine.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh THA. Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định đã nêu trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.

Chẩn đoán giai đoạn tăng huyết áp

Có hai cách phân giai đoạn, trong đó phân giai đoạn của tổ chức y tế thế giới  chi tiết và thích hợp hơn.

Theo tổ chức y tế thế giới (1996) chia làm 3 giai đoạn:

Giai đoạn I: Tăng huyết áp thật sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.

Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau:

Dày thất trái: Phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.

Hẹp lan tỏa hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt của Keith-Wagener-Baker).

Thận:Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré hoặc créatinine máu tăng nhẹ.(1.2-2 mg%).

Có hình ảnh mãng vữa xơ động mạch trên siêu âm hoặc X quang (ở động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch chậu hoặc động mạch đùi)

Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan đích:

Tim: Suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

Não: Tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. Bệnh não tăng huyết áp. Loạn thần do mạch não (vascular dementia)

Đáy mắt: Xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV) các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh).

Các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn III nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp.

Thận: Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận.

Mạch máu: Phồng tách, bít tắc động mạch, tắc động mạch ngoại biên có triệu chứng rõ.

Tăng HA ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:

Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130mmHg.

Đáy mắt giai đoạn III và IV theo Keith-Weigener.

Có biến chứng ở thận, tim, não.

Bệnh nhân trẻ tuổi dưới 40.

Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2-3 năm.

Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VII, 2003)

Tăng huyết áp

HA tâm thu (mmHg)

 

HA tâm trương (mmHg)

HA bình thường

Tiền THA

THA giai đoạn 1

THA giai đoạn 2

< 120

120 - 139

140 – 159

≥ 160

hoặc

và/ hoặc

hoặc

< 80

80 – 90

90 - 99

≥ 100

Phân loại tăng huyết áp

Theo tính chất:

Tăng huyết áp thường xuyên:như tăng huyết áp lành tính và tăng huyết áp ác tính.

Tăng huyết áp giao động, huyết áp có lúc cao, có lúc bình thường.

Theo nguyên nhân:

Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn).

Tăng huyết áp thứ phát.

Tiến triển và biến chứng

Tim:

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Xquang và điện tim có dấu dày thất phải.

Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có loạn nhịp. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường thẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, rõ hơn ở chuyển đạo Pescador khi biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.

Não:

Tai biến mạch não, thường gặp như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài, không quá 24giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mữa, nhức đầu dữ dội.

Thận:

Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.

Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.

Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.

Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone thứ phát.

Mạch máu:

Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch.

Phồng động mạch chủ, bóc tách. Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề dễ đưa đến tử vong.

Mắt: Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng. Theo Keith- Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.

Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng.

Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).

Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc.

Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị.

Điều trị

Nguyên tắc

Mục tiêu:

Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.

Ngăn ngừa các biến chứng.

Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.

Do đó phải giải quyết 3 vấn đề:

Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp; Cắt bỏ u tủy thượng thận, cắt bỏ thận teo, thông động mạch bị tắc...

Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: Bằng phương pháp nội khoa không dùng hoặc dùng thuốc hoặc phẫu thuật (ví dụ cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).

Điều trị biến chứng của tăng huyết áp: Mục tiêu chung của điều trị là nhằm đưa huyết áp về trị số bình thường hay dưới trị số 140/90mmHg. Tôn trọng huyết áp sinh lý người già.

Nguyên tắc chung: Cần liên tục, đơn giản, kinh tế và có theo dõi chặt chẽ.

Phương pháp điều trị

Ăn uống và sinh hoạt:

Hạn chế muối dưới 5gNaCl mỗi ngày, hạn chế mỡ, các chất béo động vật, kiêng rượu, thuốc lá, chè đặc. Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội.

Thuốc:

Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài. Có 3 nhóm thuốc chính:

Lợi tiểu:

Thiazide và dẫn xuất:

Ức chế tái hấp thụ Na+ và Cl- trong ống lượn xa như Hydrochlorothiazide (Hypothiazide)... viên 25mg ngày uống 2 viên. Chlorthiazide viên 500mg uống 2 viên/ ngày là những loại được dùng rộng rãi trong tăng huyết áp. Ngoài ra còn có Chlorthalidone  (Hygroton)  viên  50mg-100mg  x  1lần/ngày  và  Metolazone  (Diulo) 2,5mg-5mg x 4lần/ngày hay mỗi 2 ngày/lần vì tác dụng kéo dài.

Tác dụng phụ thiazide: Tăng acid uric, tăng cường máu, giảm Kali máu, lợi tiểu Thiazides  ít  tác  dụng  khi  tốc  độ  lọc  cầu  thận  dưới  25ml/phút,  làm  tăng  LDL cholesterol và giảm HLD cholesterol.

Lợi tiểu quai Henlé:

Cũng làm hạ Kali máu, nhưng khác nhóm thiazide là tác dụng nhanh và ngắn, phụ thuộc liều.Thông dụng là Furosemide (Lasix) viên 40mg x 1-2viên/ngày có chỉ định khi suy thận nặng, cơn tăng huyết áp cấp tính nhưng về lâu dài tác dụng không hơn nhóm Hypothiazide. Các loại khác trong nhóm còn có Edecrine (Acide ethacrynique), Burinex (Buténamide). Tác dụng phụ tương tự Thiazide nhưng liều cao có độc tính lên tai.

Lợi tiểu xa gốc giữ Kali, gồm có 2 nhóm nhỏ:

Nhóm kháng Aldosterone như Spironolactone (Aldactone) viên 25-50mg x 4 lần/ngày. Canrénone (Phanurane) có hiệu lực đối với những trường hợp cường Aldostérone, thường dùng phối hợp thiazide.

Nhóm thứ 2 là nhóm có tác dụng trực tiếp như Amiloride (Modamide), Triamterene (Teriam) loại này thường phải phối hợp với các nhóm khác vì tác dụng thải Na yếu. Tác dụng phụ: vú nam, bất lực rối loạn kinh nguyệt.

Lợi tiểu phối hợp:

Có thể tránh được tình trạng giảm Kali trong máu, loại này phối hợp một loại Aldosterone và một loại thiazides như Aldactazine, Moduretic, Ditériam..

Loại chẹn giao cảm β:

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung ương, có nhiều nhóm. Chọn lọc ở tim, không chọn lọc ở tim và loại có tác dụng giống giao cảm nội tại hay không có. Thông dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) là loại không chọn lọc, không có tác dụng giao cảm nội tại (ASI) viên 40mg dùng 1 6viên/ngày. Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co thắt phế quản, hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng hoặc tác dụng dội khi ngừng điều trị (gây ra cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cấp).

Các thuốc ức chế men chuyển:

Ưïc chế sự tạo thành angiotensine II, ngoài ra còn có tác dụng:

Tăng cường hoạt động hệ Kali-Kréine-Kinine  ngăn cản sự phân hủy bradykinine.

Kích thích sự tổng hợp Prostaglandine. Do đó sau cùng đưa đến dãn mạch.

Chỉ định: Tăng huyết áp các giai đoạn, kể cả loại tăng huyết áp rénine cao và thấp. Tác dụng phụ: Ít có tác dụng phụ ngoài rối loạn về thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp lợi tiểu giữ Kali, thuốc chống viêm, chống Steroid.

Chống chỉ định: Khi tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên hoặc chỉ có một, phụ nữ có thai.

Có 3 nhóm chính:

Captopril (Lopril, Captolane) viên 25-50mg liều 50mg/ngày.

Enalapril (Renitec) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày.

Lisinopril (Prinivil, Zestril) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày.

Hai nhóm sau cùng có tác dụng kéo dài và không có nhóm Thiol ít tác dụng phụ nên được ưa thích hơn.

Thuốc ức chế Canxi:

Ngăn cản sự đi vào tế bào của ion Ca++. Ưïc chế luồng Ca++  chậm của kênh Ca++ phụ thuộc điện thế. Tác dụng này tỷ lệ với nồng độ và hồi quy khi có ion Calcium. Có hai nơi tác dụng.

Trên mạch máu: Sự giảm luồng Ca++ đưa đến sự dãn cơ và làm dãn mạch. Điều này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện độ dãn nở các mạch máu lớn.

Trên tim: Làm chậm nhịp tim cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và giảm sự co bóp cơ tim.

Các tác dụng này tùy vào loại ức chế Ca++ được sử dụng. Loại 1-4 dihidropyridine có tác dụng chọn lọc mạnh đối với mạch máu, còn Verapamil và Diltiazem tác dụng lên cả hai nơi. Các loại ức chế Ca++  tác dụng tốt đối với tăng huyết áp renine thấp (người lớn tuổi) cụ thể:

Nhóm 1-4 Dihydropyridine: Nifedipine (Adalate) viên nhộng 10mg-20mg LP, liều 2 viên/ngày.

Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều 1 viên/ngày.

Verapamil (Isoptine) 120-240 LP, liều 1-2 viên/ngày.

Tác dụng phụ chiếm 10-20% trường hợp. Thông thường là nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt. Hiếm hơn là hạ huyết áp thế đứng, mệt, xoàng, rối loạn tiêu hóa, hồi hộp, phát ban, buồn ngủ và bất lực. Các loại Verapamil, Diltiazem có thể gây rối lọan dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm. Không được dùng ức chế Canxi khi có thai, đối với Verapamil và Diltiazem không dùng khi có suy tim, blôc nhĩ thất nặng nhưng chưa đặt máy tạo nhịp.

Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng do có nhiều tác dụng phụ dù có hiệu quả.

Anphamethyldopa (Aldomel, Dopegyt): Hạ huyết áp do tạo ra anpha- methylnoadrenaline làm hoạt hóa các cơ quan thụ cảm giao cảm ở não, do đó ức chế trương lực giao cảm. Viên 250mg hoặc 500mg, liều từ 500mg đến 1,5g trong 24 giờ. Được sử dụng khi có suy thận. Tác dụng phụ: hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.

Reserpine viên 0,25mg liều 2-6 viên/ngày. Tác dụng phụ hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan, hiện nay ít dùng.

Clonidine (Catapressan): Tác dụng lên vùng hành tủy cùng trương lực giao cảm hạ huyết áp. Viên 0,150mg liều 3-6 viên/ngày. Cần lưu ý phải ngưng thuốc từ từ nếu không sẽ làm huyết áp tăng vọt lên. Tác dụng phụ: Trầm cảm khô miệng, táo bón, rối loạn tình dục.

Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guanabenz, Guafacine, Tolonidine, Hyperium.

Thuốc dãn mạch:

Prazosin (Minipres): Tác dụng ức chế cảm thụ anpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt. Viên 1mg dùng liều tăng dần từ 1-2 viên - 10 viên/ngày nếu cần. Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp thể đứng, nhất là với liều đầu tiên.

Dihydralazine (Nepressol) viên 25mg, liều từ 1-4 viên/ngày. Được dùng khi có suy thận, có nhiều tác dụng phụ. Nhịp tim nhanh, giữ muối nước, hội chứng giả luput ban đỏ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên không dùng khi có suy vành, phồng động mạch chủ bóc tách, thường có chỉ định trong tăng huyết áp có suy thận.

Minoxidil (Loniten) tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp đề kháng các loại khác, suy thận mạn; ít dùng hiện nay.

Điều trị cụ thể

Đánh giá tăng huyết áp theo mức độ nguy cơ của Tổ chức y tế Thế Giới và Hội tăng huyết áp Thế Giới (ISH) năm 2003.

Theo các bước sau:

Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng, bao gồm:

Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch:

Mức độ Huyết áp tâm thu và tâm trương (độ1-3).

Nam > 55tuổi.

Nữ > 65 tuổi.

Hút thuốc lá.

Cholesterol toàn phần > 250mg%.

Tiểu đưòng.

Tiền sử gia đình bị bệnh tim.

Yếu tố khác ảnh hưởng xấu tiên lượng:

HDL-C giảm.

LDL-C tăng.

Albumine niệu vi thể ở bệnh nhân tiểu đường.

Rối loạn dung nạp Glucose.

Béo phì.

Lối sống tĩnh tại.

Fibrinogene máu tăng.

Nhóm kinh tế xã hội cao.

Nhóm dân tộc nguy cơ cao.

Vùng địa lí nguy cơ cao.

Tổn thương cơ quan đích: Như ở giai đoạn II của tăng huyết áp theo phân độ của tổ chức y tế thế giới trước đây bao gồm: có dày thất trái, tổn thương đáy mắt, có prôtêin niệu,...

Tình trạng lâm sàng đi kèm: như ở giai đoạn III theo theo phân độ của tổ chức y tế

thế giới trước đây bao gồm: suy tim trái, suy vành, suy thận, suy tuần hoàn não.

Phân loại nguy cơ giúp tiên lượng bệnh:

Đối với tăng huyết áp nguy cơ thấp và trung bình cần theo dõi thời gian rồi đánh giá lại huyết áp và yếu tố nguy cơ, áp dụng các biện pháp không dùng thuốc. Đối với nhóm nguy cơ cao và rất cao cần điều trị thuốc ngay phối hợp với không dùng thuốc.

Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân. Có thể tóm lược theo sơ đồ dưới (trang sau):

Trong điều trị 2 loại thuốc, loại thứ 2 được chọn vẫn ở trong 4 nhóm thuốc bước 1. Nếu thất bại, sau khi đã cân nhắc các khả năng đề kháng điều trị, liều lượng chưa thích hợp... thì có thể xét đến việc phối hợp thêm loại thứ 3 như loại dãn mạch hay các loại kháng adrenergic trung ương

Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị từng cá nhân bệnh nhân (của Hội đồng quốc gia về tăng huyết áp của Hội Tim mạch Hoa kỳ JNC VI năm 1999).

Lợi tiểu: Người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.

Chẹn bêta: Người trẻ, da trắng, nam giới bệnh nhân cường giao cảm, hoạt tính renine cao, bệnh mạch vành, bệnh nhân bị glaucom và đau nữa đầu.

Ức chế men chuyển: Tăng huyết áp nặng, đề kháng điều trị, hoạt tính renine cao, suy tim hay suy thận, rối loạn tình dục, tăng lipít máu, đái đường, tăng acide uríc máu.

Ức chế canxi: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường. Béo phì tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn bêta thứ phát sau cường aldosterol nguyên phát, bất lực, tăng lipít máu và tăng acide uríc máu.

Kháng adrenergique ngoại biên: Bênh nhân trẻ bị trầm uất, hen suyển, bệnh phổi tắt nghẽn, đái đường tăng lipit máu.

Điều trị không dùng thuốc

Giảm cân nặng.

Hoạt động thể lực.

Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.

Điều trị cơn tăng huyết áp cấp tính

Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:

Nitroprussiate de Na (Nipride) chuyền tĩnh mạch liều 0,5-2mg/phút (10mg/giờ) được chọn dùng trong hầu hết cơn tăng huyết áp. Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanate.

Nitroglycerine chuyền tĩnh mạch dùng ở bệnh nhân có suy vành cấp khi không chống chỉ định, liều 5 - 10mg/phút.

Labetalol (Trandate) loại ức chế cả anpha và bêta giao cảm, dùng tốt ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chuyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

Anpha Methyldopa hay clonidine chuyền tĩnh mạch.

Các loại ức chế men chuyển: Captopril 25mg ngậm dưới lưỡi.

Thường phối hợp thêm Lasix chích tĩnh mạch.

Dự phòng

Dự phòng cấp I

Đối với những người chưa bị tăng huyết áp cần lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng nầy chú ý đến những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao cho dù những lần đầu chưa phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng nhân viên y tế tuyến trước.

Dự phòng cấp II

Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống, nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu trình lâu dài, tốn kém.

Tiên lượng

Tiên lượng bệnh nhân thường phụ thuộc vào:

Trị số huyết áp: Trị số huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.

Các biến chứng: Là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến chứng.

Về tiên lượng xa: Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì dễ đưa đến xơ vữa động mạch vành, nhồi máu cơ tim sau này.

Vấn đề điều trị cũng giữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, và 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học suy tim

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Bệnh học hôn mê gan

Do tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gan nhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanite phaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư. Viêm màng tim màng phổi do nguyên nhân khác.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu, cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Đau ở vai, ở rảnh chữ V của cơ delta, đôi khi lan xuống cánh tay thậm chí cả cẳng tay, mu tay. Đau kiểu cơ học, tăng khi làm một số động tác của vai, khó nằm nghiêng, nhất là lúc tỳ vào vai.

Bệnh học suy thận cấp

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Bệnh học hẹp van hai lá

T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van động mạch chủ và động mạch phổi đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van động mạch phổi đóng muộn hơn van động mạch chủ).

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Xem theo danh mục