Bệnh học ung thư phế quản phổi

Ngày: 7 - 10 - 2012

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.


Đại cương

Ung thư phế quản phổi nguyên phát (UTPQPNP) hiện nay có tần suất đang tăng lên một cách đáng sợ.

Là nguyên nhân gây tử vong do ung thư hàng đầu ở nam và hàng thứ 4 ở nữ. Bệnh nguyên chủ yếu là thuốc lá.

Phát hiện thường muộn nên điều trị khó vì vậy tiên lượng luôn luôn nặng.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Giới: Ung thư phế quản phổi gặp ở nam nhiều hơn nữ với tỉ lệ 6/1.

Tuổi: Bệnh gặp tối đa ở nam khoảng 65 tuổi và ở nữ khoảng 75 tuổi.

Môi trường: Bệnh thường gặp ở các thành phố lớn gấp 3 lần so với nông thôn.

Thuốc lá:

Khói thuốc lá đã được xác định 1 cách chắc chắn là nguyên nhân gây ung thư phế quản phổi. 90% ung thư phế quản phổi là do thuốc lá. Tỉ lệ ung thư phế quản phổi tăng theo số điếu thuốc hút trong ngày và số năm nghiện hút. Nếu hút trên 20 gói/năm thì tỉ lệ này tăng rõ rệt.

Khói thuốc lá làm chậm sự thanh lọc nhầy lông làm tổn thương những chức năng thực bào của bộ máy hô hấp.

Những enzyme của niêm mạc phế quản không thích ứng với sự tấn công này: biến các chất trong khói thuốc lá thành chất gây ung thư.

Cai thuốc là làm giảm nguy cơ nhưng không làm mất nguy cơ.

Ô nhiễm môi trường không khí chung:

Khói kỹ nghệ, khói xe hơi chứa benzopyrene và một số chất độc như hydrocabure đa vòng, chất khác như kim loại, chất phóng xạ.

Ô nhiễm môi trường nghề nghiệp:


Bụi thạch miên, bụi mỏ hay các chất trong kỹ nghệ như chrome, niken, arsenic, mực in sản phẩm kỹ nghệ dẩu mỏ, các chất phóng xạ.

Khói thuốc là có tác dụng hợp lực gây ung thư.

Một số yếu tố khác:

Sẹo phổi có thể làm dễ ung thư dạng tuyến hơn các thể khác.

Phân loại

Phân loại theo giải phẫu bệnh

Theo OMS ung thư phế quản phổi được phân thành những loại sau:

Ung thư dạng biểu bì.

Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá.

Ung thư dạng tuyến:

Ung thư tuyến nang biệt hoá cao.

Ung thư tiểu phế quản phế nang.

Ung thư tuyến ít biệt hoá.

Ung thư tế bào lớn không biệt hoá.

Ung thư phối hợp dạng biểu bì và tuyến.

Ung thư carcinoide.

Ung thư tuyến phế quản.

Ung thư nhú của biểu bì bề mặt.

Ung thư hỗn hợp carcinosarcome.

Sarcomes.

Không xếp loại.

Ung thư trung biểu mô (ung thư màng phổi).

U mélanine.

 

Trong đó 4 loại đầu là thường gặp.

Phân giai đoạn ung thư phổi theo TNM (theo hiệp hội Mỹ trên hệ thống ung thư)

U tiên phát:

To: Không thấy u

Tx: U chỉ phát hiện sớm bằng tế bào ung thư trong chất tiết phế quản. TIS: ung thư biểu mô tại chỗ

T1: U có d ≤ 3cm, soi phế quản không thấy lan đến phế quản thuỳ.

T2: Ucó d>3 cm hay u không kể kích thước hoặc  lan đến màng phổi tạng hoặc có xẹp phổi hoặc có viêm phổi nghẽn, có lan đến phế quản thùy hay cách cựa phế quản ≥ 2cm. Xẹp phổi/viêm phổi nghẽn chỉ ở 1 phổi

T3: U không kể kích thước xâm lấn thành ngực hay cơ hoành hay màng phổi trung thất hay màng ngoài tim (mà không tổn thương tim, mạch máu lớn, khí quản, thực quản, cột sống).

Hoặc u trong phế quản gốc cách cựa phế quản  < 2cm.

T4: U không kể kích thước xâm lấn trung thất hay tim hay mạch máu lớn, khí quản, thực quản, cột sống, cựa phế quản.

Hoặc tràn dịch màng phổi.

Tổn thương hạch:

No: Không có di căn đến hạch.

N1: Di căn đến hạch quanh phế quản hay  rốn phổi.

N2: Di căn hạch  trung thất cùng bên và cạnh cựa phế quản.

N3: Di căn hạch trung thất khác bên, hạch rốn phổi khác bên, hạch cơ thang hay thượng đòn cùng hay khác bên.

Di căn xa:

Mo:không di căn xa.

M1: Di căn xa như thượng thận, gan, xương, não.

Bảng: Phân độ theo TNM.

Giai đoạn

T

N

M

Ung thư biểu mô ẩn

Tx

No

Mo

Giai đoạn 0

TIS

No

Mo

Giai đoạn I

T1

T2

No

No

Mo

Mo

Giai đoạn II

T1

T2

N1

N1

Mo

Mo

Giai doạn IIIa

T3

T1-3

N1

N2

Mo

Mo

Giai đoạn IIIb

Bất kỳ T

T4

N3

Bất kỳ N

Mo

Mo

Giai đoạn IV

Bất kỳ T

Bất kỳ N

M1

Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện trong lồng ngực

Ho:

Ho thường tăng lên về tần số và độ trầm trọng.

Ho ra máu:

Lượng nhiều hay ít, chiếm tỉ lệ 50% trường hợp.

Viêm phế quản phổi do nghẽn:

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Viêm phế quản phổi do nghẽn có đặc điểm: viêm phổi khu trú, đáp ứng chậm hay không hoàn toàn với kháng sinh thích hợp, viêm phổi lập đi lập lại cùng một vị trí.

Tiếng rít khu trú:

Ran wheezing gợi ý nghẽn khu trú không hoàn toàn.

Xẹp phổi:

Khi có hội chứng xẹp phổi là khi phế quản bị hẹp hoàn toàn.

Tràn dịch màng phổi:

Có thể là tràn dịch thanh tơ huyết hay tràn máu, có thể do u lan trực tiếp hay do di căn, có khi do phản ứng của xẹp phổi.

Đau ngực:

Đau cố định và dai dẳng chứng tỏ ung thư di căn đến thành ngực, màng phổi hay trung thất.

Hạch lớn:

Hạch có thể ở rốn phổi, trung thất, cơ thang, có thể diễn tiến âm thâm hay gây chèn ép, ăn mòn các phế quản, các mạch máu hay các đám rối thần kinh lân cận.

Biểu hiện chèn ép, tắc nghẽn do u, do di căn, do hạch vùng:

Tĩnh mạch chủ trên trong trung thất bị chèn ép làm cổ lớn ra, sau đó phù áo khoác, tím mặt, giãn tĩnh mạch dưới da ở vai, ngực.

Thần kinh quặt ngược trái bị chèn ép, gây khàn giọng, liệt dây thanh âm trái (dây thanh âm phải có vòng ở cao quanh động mạch dưới đòn nên ít bị chèn ép).

Thần kinh hoành: Các dây thần kinh này đi dọc theo trung thất trước mỗi bên, một trong hai có thể bị chèn ép, gây liệt nửa cơ hoành tương ứng, chỉ phát hiện nhờ rọi phổi, thấy cơ hoành di động ngược chiều.

Hội chứng Pancoast Tobias:

Ung thư đỉnh phổi xâm lấn màng phổi đỉnh chèn ép các rễ dưới của đám rối thần kinh cánh tay, thần kinh  giao cảm cổ. Hội chứng gồm đau vai, đau cánh tay kèm hội chứng CLAUDE BERNARD HORNER cùng bên (đồng tử co, sụp mí, hẹp khe mắt) có khi ăn mòn xương đòn.

Biểu hiện ngoài lồng ngực (di căn)

3 cơ quan hay bị di căn nhất là:

Hệ xương gây đau xương, đau trội lúc nằm nghỉ, tái phát với các thuốc giảm đau thông dụng.

Hệ thần kinh trung ương: tỉ lệ u phổi di căn lên não rất cao, gây liệt các dây thần kinh sọ não, liệt nửa người.

Gan.

Các di căn khác như màng bụng, thượng thận, thận, ống tiêu hoá.

Hội chứng hệ thống

Các hội chứng này biến mất khi ung thư được cắt bỏ và tái phát khi di căn phát triển.

Tăng calci máu:

Tăng calci máu do parathormone bất thường và một chất gây tan xương khác parathormone.

Tăng calci máu gây buồn nôn, nôn, tiểu nhiều, lú lẫn ngủ lịm, sững sờ.

Hội chứng tiết ADH bất thường:

Gây hạ natri máu, giảm áp lực keo, tăng tỉ trọng nước tiểu, nước tiểu chứa nhiều natri.

Hội chứng CUSHING:

Ung thư phế quản phổi tiết ra chất lượng tự như ACTH, thường ít hoạt động hơn ACTH thật.

Hội chứng carcinoide:

Cơn xung huyết da, phù mặt, tăng tiết nước mắt, tăng tiết nước bọt, tiêu chảy nôn, hạ huyết áp do 5 hydroxytryptamine (serotonine) và 5 hydroxytryptophane được tiết ra trong u carcinoide hoặc ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá.

Vú lớn:

Ung thư tế báo lớn tiết ra khích thích tố sinh dục gây vú lớn.

 

Rối loạn thần kinh cơ:

Cơ chế chưa rõ, hội chứng này không biến mất khi ung thư được cắt bỏ.

Thường gặp là: Hội chứng nhược cơ, thoái hoá tiểu não, có khi cả não và tuỷ, hội chứng thần kinh ngoại biên.

Ngón tay dùi trống:

Hội chứng PIERRE MARIE (hội chứng xương khớp phì đại do phổi):

Xương khớp của các chi đối xứng đau, sưng kéo dài. X quang thấy viêm và tăng sinh màng xương, thường gặp ở đầu xương chày và xương mác, kèm ngón tay chân dùi trống. Biến mất khi ung thư được cắt bỏ.

Giảm miễn dịch tế bào không đặc hiệu:

Phản ứng bì lao (+) là một yếu tố tiên lượng tốt sống sót sau mổ gấp đôi phản ứng bì lao (-).

Triệu chứng cận lâm sàng

X quang

Ung thư dạng biểu bì và ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá thường ở rốn hay gần rốn, ung thư dạng tuyến và ung thư tế bào lớn thường ở xa rốn trong chủ mô.

Ung thư dạng biểu bì thường dưới dạng khối mờ tròn bờ không đều, không đồng chất, ở một bên, có thể hàng hóa, dế gây viêm phổi do nghẽn hay xẹp phổi.

Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá thường dưới dạng khối mờ, ít đồng chất, bờ không đều, có xu hướng lan ra xung quanh.

Ung thư dang tuyến thường dưới dạng khối tròn, đều, đậm, bờ rõ.

Ung thư tiểu phế quản phế nang thường dưới dạng khối tròn đơn độc hoặc nốt thâm nhiễm lan rộng một hay hai phổi.

Ung thư tế bào lớn thường dưới dạng khối tròn, đậm, bờ khá rõ.


Các tổn thương ung thư thường không bao giờ bị calci hoá.

Chụp cắt lớn tỉ trọng

Giúp xác định chính xác các tính chất của khối mờ bất thường trong nhu mô phổi, và ở trung thất, giúp sinh thiết dưới sự hướng dẫn của CT SCANNER để chẩn đoán mô học.

Soi phế quản

Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp chẩn đoán trực tiếp và thăm dò sự lan rộng của ung thư bằng cách chải rữa phế quản và sinh thiết tổn thương hay sinh thiết có hệ thống các phế quản.

Tế bào học

Khảo sát tế bào trong đàm cho kết quả dương tính trên 70%, dương tính giả ít, phát hiện được tế bào ung thư ngay khi hình ảnh x.quang bình thường. Do đó tế bào học trong đàm là một xét nghiệm sàng lọc ở nhóm có nguy cơ.

Sinh thiết hạch

Hạch ngoại vi dễ dàng được sinh thiết, sinh thiết hạch trung thất được tiến hành ở phòng mổ do bác sĩ chuyên khoa làm.

Chọc hút xuyên thành bằng kim nhỏ

Áp dụng cho những ung thư ở ngoại biên, khó soi phế quản. Có thể chọc dưới sự theo dõi trên màng huỳnh quang. Dễ gây tràn khi màng phổi.

Sinh thiết màng phổi

Sinh thiết màng phổi phải tiến hành ở môi trường ngoại khoa. Có thể khảo sát tế bào học dịch màng phổi.

Mổ thăm dò

Ở bệnh nhân có chỉ định mổ. Sinh thiết và xét nghiệm giải phẩu bệnh tức thì và quyết định mổ tiếp tục  hay không.

Thăm dò di căn

Phải làm siêu âm và chụp cắt lớp tỉ trọng mới kết luận được một cách chắt chắn.

Thăm dò chức năng hô hấp

Chủ yếu là đề xét chỉ định mổ và thăm dò khả năng phổi lành.

Nếu VEMS ≥1/2 bình thường và paCO2 bình thường 40 ± 3 mmHg thì không cần thăm dò thêm.

Chất chỉ điểm ung thư

Chỉ xác định được là có khối u, giúp theo dõi diễn tiến sau điều trị.

Chẩn đoán phân biệt

Lao phổi

Chẩn đoán khó khăn trong những trường hợp sau: BK đàm âm tính và không tìm thấy tế bào ung thư trong đàm trong 3 ngày liền, trên phim X.quang có khối mờ hình tròn, đường kính 2-3 cm bờ rõ hoặc một đám mờ. Gặp các trường hợp này nên điều trị thử lao một cách tích cực, đồng thời tìm mọi cách phát hiện tế bào ung thư. Sau một tháng chậm nhất là hai tháng nếu hình ảnh trên phim rõ nét hơn là ung thư.

Viêm phổi

Sau một thời gian điều trị viêm phổi, nếu sức khoẻ không trở lại bình thường, các tổn thương trên phim X.quang không xoá hết, lắng máu vẫn cao... cần nghĩ đến ung thư phế quản phổi.

Điều trị

Về mặt điều trị người ta chia ung thư phế quản phổi ra làm 2 nhóm chính.

Ung thư không phải ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá

Có thời gian nhân đôi 100-200 ngày, gồm 3 loại: ung thư dạng biểu bì, ung thư dạng tuyến, ung thư tế bào lớn.

Phẩu thuật là phương pháp hữu hiệu nhất, áp dụng cho các giai đoạn ung thư ẩn, giai đoạn 1 và giai đoạn 2  và một số trường hợp chọn lọc như T3, No, Mo hay T1, N2, Mo.

Kết quả:

Ung thư ẩn: Sống sót sau 5 năm khoảng 60%. Theo dõi kỹ vì dễ bị tái phát khoảng 5%/năm/người.

Ung thư nốt đơn độc: Mổ cắt bỏ thuỳ phổi. Tiên lượng tuỳ theo kích thước khối u, theo hạch vùng và theo sự biệt hoá của tế bào k.

Sống sót sau 5 năm khoảng 40-60% nếu kích thước < 3cm và không có hạch vùng. Sống sót sau 5 năm khoảng 20% đến < 40% nếu kích thước > 3cm và có hạch vùng.

Không phẩu thuật được dùng đa hoá trị liệu và xạ trị liệu nếu không có chống chỉ định.

Xạ trị liệu kết quả không tốt lắm, đôi khi không hơn bệnh nhân không được xạ trị liệu.

Đa hoá trị liệu:

Bảng: Kết quả một số đa hoá trị liệu.

Đặc điểm

Paclitaxel
/carboplatin

Gemcitabine
/carboplatin

Paclitaxel
/Gemcitabine

Số bệnh nhân

308

309

312

Thời gian sống sót trung bình

7,9 tháng

7,6 tháng

8,4 tháng

Sống sót 1 năm

33%

31%

33%

Bảng: Tỷ lệ sống sót sau 5 năm.

Tác giả và năm công bố

Số       bệnh nhân

Nhóm thuốc điều trị

sống sót 5 năm %

Arriagada et al-2004

1867

Cisplatin và  hoặc
Etoposide
Vinorelbine Vindesine Vinblastine

44,5

Winton et al-2004

482

Cisplatin- Vinorelbine

69

Strauss et al-2004

344

Carboplatin- Paclitaxel

71(4 năm)

Rosell et al- 2005

840

Cisplatin -Vinorelbine

51

Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá

Đây là loại ung thư phát triển nhanh, di căn sớm và nhiều ngay khi bệnh có vẻ khu trú, do đó mọi cố gắng cắt bỏ đều vô hiệu, nên đa hoá trị liệu và xạ trị liệu là chính.

Hoá trị liệu:

Thuốc ức chế topoisomerase I bao gồm irinotecan và topotecan. Phối  hợp irinotecan hay  topotecan với ciplastin cho kết quả tốt,  tuy nhiên có một số tác giả phối hợp etoposide với cisplatin hay với carboplatin

Xạ trị:

Xạ trị được dùng trước hoặc sau hoá trị liệu bởi bác sĩ chuyên khoa.

Điều trị triệu chứng và điều trị hỗ trợ cho cả hai loại:

Chống đau, chống nhiễm khuẩn, giảm ho.

Chống chèn ép thần kinh: dexamethasone 20-80 mg /ngày.

Hút dịch màng phổi.

Chống suy tuỷ, chống thiếu máu.

Phòng bệnh

Tuyên truyền tác hại của thuốc lá trên các phương tiện truyền thông đại chúng để vận động mọi người bỏ thuốc lá

Chống ô nhiễm môi trường trong nhà, môi trường nghề nghiệp.

 


Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, và 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học suy tim

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Bệnh học hôn mê gan

Do tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gan nhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanite phaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư. Viêm màng tim màng phổi do nguyên nhân khác.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu, cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc.

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Đau ở vai, ở rảnh chữ V của cơ delta, đôi khi lan xuống cánh tay thậm chí cả cẳng tay, mu tay. Đau kiểu cơ học, tăng khi làm một số động tác của vai, khó nằm nghiêng, nhất là lúc tỳ vào vai.

Bệnh học suy thận cấp

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Bệnh học hẹp van hai lá

T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van động mạch chủ và động mạch phổi đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van động mạch phổi đóng muộn hơn van động mạch chủ).

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Xem theo danh mục