Bệnh học xơ gan

Ngày: 5 - 10 - 2012

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.


Đại cương

Xơ gan - tên Hy lạp là ”kirrhose, ” có nghĩa là gan bị xơ, do Laennec đặt ra từ năm1819 khi mô tả tổn thương gan do nghiện rượu lâu ngày. Từ đó bệnh được mang tên ông gọi là xơ gan Laennec.

Định nghĩa

Người ta định nghĩa bệnh xơ gan dựa trên các tổn thương giải phẫu bệnh của gan, . Do đó tùy theo nguyên nhân mà bệnh cảnh xơ gan, ngoài các triệu chứng chung của nó, có thể kèm theo các biểu hiện lâm sàng khác đặc trưng cho nguyên nhân gây bệnh.

Tổn thương đặc trưng cho xơ gan là một quá trình tổn thương mạn tính, không hồi phục của xơ gan kèm theo sự xơ hóa lan tỏa kết hợp với sự thành lập các nốt nhu mô gan tái sinh. Các tổn thương nầy đưa đến hoại tử tế bào gan, làm xẹp khung lưới nâng đỡ của gan từ đó dẫn đến sự lắng đọng của các tổ chức liên kết, các sàn mạch máu trong gan trở nên ngoằn ngoèo khúc khủyu, các nhu mô gan còn sót lại phát sinh thành từng nốt. Tổn thương nầy là hậu quả của tổn thương gan mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Dịch tễ học

Ở Pháp, tần suất xơ gan có triệu chứng là 3000/1 triệu dân, trong đó do rượu vang chiếm đa số.(nam: 90%-95%; nữ: 70%-80%); do bia: 10%, do viêm gan mạn virus là 10%. Số người uống nhiều rượu:30.000/1 triệu dân có nguy cơ xơ gan là 10%. Nếu trung bình uống khoảng 80gr rượu/ngày đối với nam và 60 gr/ngày với nữ trong 10 năm thì nguy cơ xơ gan là 50%. Tỷ lệ tử vong do xơ gan: 300 người/1 triệu dân/năm.

Ở Đông nam Á, vùng Sahara châu Phi, khoảng 15% dân chúng nhiễm virus viêm gan B, C ngay cả khi còn nhỏ tuổi, trong đó 25% dẫn đến xơ gan.

Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ nhiễm virus B ít hơn, thường gặp người có nguy cơ cao như đồng tính luyến ái ở nam, nghiện hút ma túy, viêm gan C sau chuyền máu thì có khoảng 50% dẫn đến xơ gan, tỷ lệ sống sau 20 năm là 20%. Ở Việt Nam, chưa có số liệu thống kê cụ thể.

Bệnh nguyên

Có nhiều nguyên nhân gây xơ gan, vẫn còn 1 số nguyên nhân chưa biết rỏ.

Xơ gan rượu

Là nguyên nhân thường gặp ở châu Âu, gặp ở người uống rượu nhiều, tuyến mang tai lớn, nốt dãn mạch. SGOT/SGPT >2, GGT tăng, xác định bằng sinh thiết gan, với hình ảnh nốt dãn mạch.

Xơ gan do nhiễm trùng

Đứng hàng đầu là viêm gan B, C và hay phối hợp D gây xơ gan nốt lớn(xơ gan sau hoại tử). Đây là hậu quả của viêm gan mạn hoạt động mà không tìm thấy sự nhân lên của virus. Xét nghiệm huyết thanh cho thấy mang mầm bệnh B, C mạn: HBsAg+, AntiHBc+, HCV(+). Các nhiễm khuẩn khác ít gặp là: Brucellose, Echinococcus, Schistosomiasis, Toxoplasmosis.

Xơ gan do biến dưỡng

Bệnh thiết huyết tố di truyền:

Xét nghiệm có sắt huyết thanh tăng, độ bảo hòa ferritine và transferritine máu tăng.

Bệnh Wilson:

Xơ gan đồng: đồng huyết thanh tăng.

Các bệnh ít gặp: Thiếu (antitrypsin, bệnh porphyrin niệu, bệnh tăng galactose máu, bệnh Gaucher, fructose niệu.

Xơ gan do rối loạn miễn dịch

Xơ gan mật nguyên phát:

Đây là bệnh viêm mạn tính đường mật nhỏ trong gan không nung mũ, gặp ở phụ nữ, 30t-50t, biểu hiện ứ mật mạn tính, tăng Gama- globulin IgM và kháng thể kháng ty lạp thể.

Viêm gan tự miễn:

Gây hủy tế bào gan mạn tính, thường có đợt cấp, xét nghiệm máu có kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng ty lạp thể.

Xơ gan cơ học

Xơ gan mật thứ phát:

Do nghẽn đường mật chính mạn tính, do hẹp cơ oddi, do sỏi.

Tắt mạch:

Tắt tĩnh mạch trên gan trong hội chứng Budd-chiari, suy tim phải lâu ngày, viêm màng ngoài tim co thắt.

Xơ gan do thuốc

Méthotrexate, maleate de perhexilene, methyl dopa, thuốc ngừa thai, oxyphenisatin, izoniazide,

Các nguyên nhân khác chưa được chứng minh

Bệnh viêm ruột mạn tính, đái đường, sarcoidosis.

Cơ chế bệnh sinh

Diễn tiến xơ gan là diễn tiến chậm qua nhiều năm, nhiều khi nguyên nhân đã mất nhưng bệnh vẫn tiếp tục tiến triển do 1 vòng luẩn quẩn.

Các yếu tố miễn dịch

Duy trì tình trạng tổn thương tế bào gan, có thể gặp các kháng nguyên (KN) chống tế bào gan, chống hồng cầu, chống gama- globulin được thành lập trong diễn tiến xơ gan, từ đó gây hủy hoại tế bào gan, hủy hồng cầu, gây thiếu máu và tăng nguy cơ nhiễm trùng.

Tăng áp cửa

Làm giảm thêm sự lưu thông máu trong hệ thống cửa, làm thiếu máu tương đối trong tế bào gan, tế bào gan sẽ nhận thiếu oxy và chất dinh dưỡng dễ bị hoại tử thêm, đẫn đến xơ hóa, sẹo, đảo lộn cấu trúc gan làm tăng áp cửa.

Xuất huyết

Vì bất cứ nguyên nhân gì sẽ làm tăng thiếu máu tế bào gan, gây hoại tử và suy gan.

Các thông động tĩnh mạch trong gan, phổi

Cũng làm giãm lượng máu đến gan gây thiếu máu, hoại tử và suy gan.

Các nốt tân tạo ít mạch máu

Là nguyên nhân chèn ép lên các mạch máu làm thiếu máu

Lâm sàng

Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan rất biến thiên, thay đổi tùy giai đoạn.

Giai đoạn còn bù

Có rất ít dấu chứng cơ năng và thực thể, phát hiện nhờ khám điều tra sức khỏe, theo dỏi những người có nguy cơ cao.

Triệu chứng cơ năng:

Ăn kém ngon, khó tiêu, nặng tức vùng thượng vị, giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt.

Triệu chứng thực thể:

Gan lớn bờ sắc mặt nhẳn chắc không đau, lách lớn, không có cổ trướng, có giản mạch ở gò má, nốt giản mạch hình sao, hồng ban lòng bàn tay. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.

Giai đoạn mất bù

Đây là giai đoạn có nhiều biến chứng. Bệnh có biểu hiện qua 2 hội chứng:

Hội chứng suy gan:

Với chán ăn, ăn chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn kinh nguyệt, liệt dương, vú lớn, chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da, lông tóc dể rụng, móng tay khum mặt kính đồng hồ, ngón tay dùi trống gặp trong xơ gan mật, mặt ngực và chi trên gầy, 2 chân phù mềm, da vàng nhẹ, thiếu máu, nốt giãn mạch hình sao ở ngực và lưng, hồng ban lòng bàn tay, môi đỏ, lưỡi bóng đỏ, vú lớn, teo tinh hòan, viêm thần kinh ngoại biên, gan nhỏ lại.

.Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa:

Khởi đầu là dấu trướng hơi hoăc đi cầu phân sệt hoăc đi cầu ra máu, nôn máu. Khám có:

Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ ở vùng thượng vị và 2 bên mạn sườn, vùng hạ vị và 2 bên hố chậu, hoặc quanh rốn(hình đầu sứa) hoặc có khi là những nối tắt giữa hệ cửa và chủ bên trong. Trong trường hợp báng lớn chèn ép tĩnh mạch chủ dưới sẽ có thêm tuần hoàn bàng hệ kiểu chủ chủ phối hợp.

Lách lớn: lúc đầu mềm, về sau xơ hóa trở nên chắc hoặc cứng, phát hiện bằng dấu chạm đá.

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Trĩ: thường là trĩ nội do tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo tràng dưới, biểu hiện bằng đi cầu ra máu tươi.

Cận lâm sàng

Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa

Đo áp lực tĩnh mạch cửa:

Bình thường: 10-15cm nước, tăng khi>25cm nước; áp lực tĩnh mạch lách tăng, thời gian lách cửa kéo dài.

Đường kính tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách:

Bình thường 8-11mm, khi có tăng áp cửa thì đường kính lớn hơn 13mm, đường kính tĩnh mạch lách > 11mm (đo bằng siêu âm)

Nội soi ổ bụng:

Giãn tĩnh mạch phúc mạc, mạc treo, tĩnh mạch rốn, hoặc soi thực quản dạ dày thấy có trướng tĩnh mạch thực quản, dạ dày.

Hội chứng suy gan

Protid máu: Giảm, nhất là albumin, gama- globulin tăng, A/G đảo ngược.

Tỷ prothrombin: Giảm, đây là 1 yếu tố tiên lượng nặng.

Cholesterol máu: Giảm, nhất là loại ester hóa.

Các xét nghiệm chức năng gan đặc hiệu: Nghiệm pháp Galactose niệu+, thanh thải caffein (+).

Rối loạn điện giải: Natri máu tăng hoặc giảm, kaki máu giảm, natri niệu giảm (natri niệu < 25 mEq/ 24 giờ.

NH3 máu tăng.

Hội chứng viêm

Fibrinogen máu: Tăng >4g/l.

LDH>250đv, CRP>20mg/l, VS: Tăng. (khi có xơ tiến triển).

Hội chứng hủy tế bào gan

Biểu hiện khi có viêm trong xơ gan tiến triển với tăng ALAT, ASAT.

Hội chứng thiếu máu

Đẳng sắc, hoặc giảm 3 dòng tế bào máu khi có cường lách.

Các xét ngiệm ghi hình

Siêu âm gan: Gan nhỏ, bờ không đều, hình răng cưa, dạng nốt, tĩnh mạch cửa tĩnh mạch lách giãn, tái lập tĩnh mạch rốn, thuyên tắc tĩnh cửa.

Chụp cắt lớp tỷ trọng: cho hình ảnh tương tự

Sinh thiết gan

Là xét nghiệm quyết định trong chẩn đoán xơ gan, góp phần chẩn đoán nguyên nhân và phân loại xơ gan.

Chẩn đoán xác định

Dựa vào các yếu tố sau:

Tiền sử có bệnh gan mãn tính.

Lâm sàng Dựa vào 2 hội chứng tăng áp cửa và hội chứng suy gan.

Cận lâm sàng: Các xét nghiệm máu, siêu âm, sinh thiết gan.

Chẩn đoán phân biệt

Suy dưỡng

Có tiền sử, bệnh sử bị mất protein như cắt đoạn ruột, suy kiệt kéo dài, thiếu ăn trầm trọng. Xét ngiệm có giãm protein máu nhưng chức năng gan bình thường, siêu âm, sinh thiết gan bình thường.

Thận hư

Phù tiến triển nhanh, có protein niệu> 70mg/kg hay > 3, 5gr/24 giờ, điện di protein máu có tăng ß globulin là chủ yếu, siêu âm và sinh thiết gan bình thường

Lao màng bụng

Dựa vào tiền sử, bệnh sử có dấu nhiễm lao, báng tự do hoặc khu trú, đau, báng dịch tiết chủ yếu limpho, tìm BK trong dịch báng.

U ác tính ổ bụng

Báng dịch tiết, có tế bào lạ, chẩn đoán bằng chụp cắt lớp tỷ trọng, sinh thiết khối u hay chọc hút kim nhỏ.

Ung thư gan

Có thể trên 1 gan lành hoặc trên 1 gan xơ. Gan lớn nhanh, cứng, báng có thể là dịch máu, Alpha - FP (+), DCP(+), siêu âm, CT, sinh thiết.

Tiến triển và biến chứng

Tiến triển

Âm ỉ, kéo dài qua nhiều năm, từ giai đoạn còn bù với rất ít triệu chứng, chẩn đoán bằng sinh thiết gan, đến giai đoạn mất bù với triệu chứng lâm sàng rõ, cận lâm sàng điển hình. Giai đoạn này có nhiều biến chứng.

Biến chứng

Nhiều và phức tạp vào giai đoạn cuối.

Nhiễm trùng: Ruột, báng, tĩnh mạch cửa, phổi, thận.

Nhiễm trùng cổ trướng:

Khởi phát có thể gặp sau viêm ruột, với biểu hiện báng tăng nhanh hơn, đau bụng tự nhiên, sốt. Khám bụng đau khi ấn, chọc dò màng bụng dịch báng có tăng tế bào > 500/mm3 và trên 50% là bạch cầu trung tính, phản ứng rivalta có thể (+), cấy có thể có vi trùng gây bệnh.

Huyết khối tĩnh mạch cửa do nhiễm trùng:

Lâm sàng có báng tăng nhanh, đau bụng tự nhiên, sốt, đại tiện ra máu. Chẩn đoán bằng siêu âm cho hình ảnh huyết khối trong tĩnh mạch cửa.

Bệnh lý dạ dày tá tràng:

Loét dạ dày tá tràng, bệnh dạ dày tăng áp cửa.

Loét dạ dày tá tràng: Hay gặp ổ loét ở hành tá tràng hơn loét dạ dày. Đặc điểm loét thường rất ít triệu chứng, khó liền sẹo, dễ tái phát nên có nhiều biến chứng như thủng, chảy máu.

Bệnh dạ dày tăng áp cửa:

Niêm mạc dạ dày đỏ rực, nhưng thực sự không phải viêm. Dần dần, niêm mạc có hình khảm và có thể kèm theo trướng tĩnh mạch dạ dày. Tổn thương này hay xảy ra ở bệnh nhân được điều trị thắt tĩnh mạch trướng thực quản.

Chảy máu:

Da, niêm mạc, nội tạng, chảy máu từ tỉnh mạch trướng thực quản, từ trĩ trong tăng áp cửa.

Chảy máu từ tĩnh mạch trướng thực quản: Do áp lực tĩnh mạch cửa quá cao. Bệnh khởi phát đột ngột với nôn máu nhưng không có triệu chứng báo trước. Tình trạng chảy máu có khi rất nặng với biểu hiện choáng do mất máu, đe doạ tính mạng. Nội soi thực quản có trướng tĩnh mạch độ 3 có chảy máu. Ngoài ra có thể chảy máu ở các vị trí trướng tĩnh mạch khác như trĩ, trướng tĩnh mạch dạ dày vùng phình vị, trướng tĩnh mạch ở ruột non (hiếm).

Chảy máu do giảm yếu tố đông máu: Chảy máu não, chảy máu dưới da.

Hôn mê gan:

Là tiến trình của giai đoạn cuối xơ gan. Thường có các yếu tố làm dễ như nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn nước điện giải, sau phẫu thuật nối tắt tĩnh mạch chủ còn gọi là bệnh não gan.

Hội chứng gan thận:

Là biến chứng nặng, tử vong cao. Đây là suy thận cấp rất nặng, phát khởi trên 1 gan suy, báng quá nặng, dùng lợi tiểu bừa bãi hoặc thuốc độc cho thận. Lâm sàng biểu hiện tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu, có dấu hiệu suy thận, có protein niệu, hồng cầu niệu, natri máu giảm < 130 mEq/L, độ thẩm thấu nước tiểu cao hơn huyết tương.

Ung thư gan:

Thường gặp sau xơ gan ngoại trừ xơ gan do tim và xơ gan do ứ mật.

Rối loạn đường máu:

Có rối loạn dung nạp glucose nhưng ít khi gây nên bệnh cảnh đái tháo đường thật sự, hoặc đường máu giảm trong suy gan nặng.

Rối loạn yếu tố đông máu.

Điều trị

Điều trị nguyên nhân

Một khi xơ gan đã xảy ra rồi thì vấn đề điều trị nguyên nhân thật qúa khó. Loại bỏ nguyên nhân tác hại như rượu, độc chất thì với chế độ ăn thích hợp, nghĩ ngơi, cung cấp đủ dinh dưỡng có thể hồi phục nếu quá trình xơ đang ở giai đoạn sớm..

Điều trị triệu chứng

Chế độ ăn uống nghỉ ngơi:

Chế độ hạn chế muối rất quan trọng. Ăn nhạt 0, 5g muối/ng, ít mỡ < 50g/ng, protide khoảng < 2g/kg/ng. Năng lượng khoảng 1500 - 2000 calo/ng, nước uống < 1l/ng dựa vào bilan nước.(có thể 100g thịt/ng hoặc thay bằng 2 quả trứng, không quá 0, 25l sữa/ng, bánh mì không muối với bơ và mayonaise, trái cây, salad, nước sốt cà chua, không dùng sữa chocolate, kẹo bạc hà) nên dùng đạm thực vật, hạn chế hoạt động thể lực.

Điều trị cổ trướng:

Khó khăn hơn so vơi cổ trướng do các nguyên nhân khác.Ăn nhạt và nghỉ ngơi nếu không giảm báng và Na+niệu< 25mmol/ngthì cần xử dụng lợi tiểu.

Lợi tiểu: Thường bắt đầu với kháng Aldosterone như spironolactone 100-200mg/ng hoặc Amiloride 10mg- 15mg/ng hoặc Triamterene. Sau 4 ngày nếu đáp ứng kém thì thêm Furosemide 80mg/ng hoặc thiazide 50mg- 100mg/ng, nếu không đáp ứng cần xem lại chế độ ăn, huyết áp, áp lực keo.

Theo dỏi: Cân nặng, lượng nước tiểu hằng ngày, xét nghiệm điện giải đồ máu 2 lần /1tuần khi còn đang nằm viện giúp theo dỏi quá trình điều trị.Tối đa giảm không quá 2kg/ng và tiểu tối đa 3 lít/ng khi có phù ngoại biên và khi hết phù thì giảm liều lợi tiểu để điều trị duy trì tuỳ đáp ứng bệnh, kèm tiết thực hạn chế muối

Chọc tháo báng: Chỉ định khi cổ trướng căng; phù to; Child B; Protrombin>40%; Bilirubin máu < 10mg/dl; Tiểu cầu> 40.000/mm3; creatinin máu<3mg/dl;Natri niệu>10mmol/24h. Chọc tháo tuần 1 lần, mỗi lần lấy 1 đến 5 lít và phải truyền trả lại mỗi 6g albumin lạt/1ldịch (có thể dùng Dextran hoặc polygeline).

Dẫn lưu kín: Dẫn lưu màng bụng vào tĩnh mạch cổ qua 1 ống teflon.

Nếu các phương pháp trên không làm giãm báng thì đặt shunt phúc mạc tĩnh mạch(peritoneovenous shunts) hoặc đặt TIPS và cuối cùng là ghép gan

Điều trị tăng áp tĩnh mạch cửa:

Nối thông cửa chủ: Làm giảm báng nhanh nhưng có nguy cơ gây bệnh não gan, và hiệu quả không cải thiện mấy.

Thuốc chẹn giao cảm: (Propanolol, Nadolol) có tác dụng làm giảm áp lực cửa thông qua ảnh hưởng giãn mạch trên sàng mạch tạng, làm giảm kích thước tĩnh mạch trướng và hệ thống tĩnh mạch cửa, kết hợp với giảm cung lượng tim. Thuốc đươc dùng với liều sao cho mạch còn so với mạch ban đầu khi nghĩ ngơi với điều kiện không có chống chỉ định.Có thể phối hợp với Isosorbide mononitrate(Imdur)

Tuy nhiên, tăng áp cửa trong xơ gan là không hồi phục cho nên phương pháp điều trị được chọn lựa là ghép gan.

Điều trị suy gan

Không có điều trị đặc hiệu.

Các thuốc chuyển hóa mỡ: Cholin, Methionin, Inositol không làm hồi phục đươc chức năng gan.

Các vitamin B, C, A, D, K, acide folic, folate, kẽm.

Testosteron: không dùng vì làm vú lớn hơn, tỷ lệ tử vong tăng hơn.

Thuốc chống xơ

Corticoides: Chỉ dùng trong viêm gan mạn tự miễn.

Các chất ức chế prolyl hydroxylase như HOE 077 còn trong thử nghiệm

Colchicin: Làm ngăn quá trình xơ gan rượu, dùng 1mg/ng, 5 ngày 1 tuần trong nhiều tháng cũng chưa thuyết phục mạnh mẽ

Điều trị biếnchứng

Điều trị chảy máu tĩnh mạch trướng thực quản:

Đây là một điều trị cấp cứu nhằm duy trì thể tích tuần hoàn, tuy nhiên khi bù dịch quá nhiều có thể làm tăng áp lực cửa hơn, hậu quả là chảy máu nhiều hơn và vì vậy nên cẩn thận.

Truyền máu tươi hoặc huyết tương tươi và theo dõi bằng áp lực tĩnh mạch trung ương, lượng nước tiểu, tình trạng tinh thần kinh. Khoảng 50% trường hợp có thể tự ngưng nhưng nguy cơ chảy máu lại còn cao.

Thuốc co mạch: (dùng giai đoạn cấp): Vasopressine hoặc Somatostatin. Truyền Vasopressin(Pitressin) 20 đv/100ml dextrose 5% IV trong 10ph áp lực của sẽ giãm sau 45- 60 phút, hoặc 0, 4đv/ml trong 2 giờ gây co mạch tạng làm giảm máu trong hệ cửa, hiệu quả 80% và có hơn ½ không chảy máu tiếp. Tác dụng phụ: thiếu máu cơ tim, thiếu máu ống tiêu hóa, suy thận cấp, hạ natri máu. Để làm giảm bớt biến chứng này có thể dùng phối hợp nitroglycerin iv 40mg/ph. Glycerin(Terlipressin) có tác dụng dài hơn Vasopressin, truyền 1mg/mỗi 4 giờ trong 24 giờ

Somatostatin hoặc Octreotide làm co mạch tạng trực tiếp, kiểm soát chảy máu tốt và ít tác dụng phụ hơn Vasopressin, liều đầu tiên 250 (g sau đó truyền 25-50 mðg/h.

Cầm máu bằng sonde Blakemore hoặc sonde Minnesota. Nguy cơ sặc vào phổi và vỡ thực quản do loét, thủng.

Chích xơ: Điều trị chảy máu cấp và chích lập lại duy trì cho đến khi xẹp tĩnh mạch. Thuỗc thường dùng là polidocanol. Biến chứng: loét niêm mạc có thể gây chảy máu hoặc hẹp thực quản, thủng.

Thắt tĩnh mạch trướng qua nội soi thì kiểm soát chảy máu tốt hơn và giảm được biến chứng cũng như chảy máu tái phát.

Phẫu thuật cấp cứu: Đặt TIPS.

Thiết đoạn thực quản cấp cứu bằng súng kẹp qua đường mở thông dạ dày mặt trước. Thời gian làm thủ thuật ngắn ít biến chứng, tử vong thấp.

Cimetidine hoặc Ranitidine: để dự phòng loét dạdày cấp do stress.

Kháng sinh dự phòng nguy cơ cao nhiễm khuẩn dạ dày ruột: dùng Norfloxacin.

Tháo phân:loại bỏ máu khỏi ruột, dùng lactulose.

Điều trị dự phòng chảy máu taí phát: Phối hợp Nadolol và Isosorbide mononitrate với chích xơ định kỳ hoặc với thắt tĩnh mạch trướng (band ligation)

Điều trị bệnh dạ dày do tăng áp cửa:

Xác định bằng nội soi. Có chỉ định dùng thuốc chẹn ß giao cảm, trong khi kháng H2 tỏ ra ít hiệu quả.

Điều trị viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP):

Kháng sinh được chon lựa là Cefotaxime 6g/24h x 5-7ngày. Chỉ cần dùng bằng đường tĩnh mạch sau 48 giờ đã thấy giảm bạch cầu trong dịch báng. Sau đó điều trị dự phòng với Norfloxacin 400mg/ng, hoặc Ciprofloxacin 750mg/tuần, hoặc Bactrim cho 5 ngày/tuần, tối thiểu là 6 tháng, có hiệu quả phòng tái phát.

Điều trị hội chứng gan thận:

Hạn chế dịch, muối, protein, kali, không dùng thuốc độc cho gan, điều trị nhiễm khuẩn nếu có, không dùng Manitol.Lợi tiểu liều cao và thận nhân tạo cũng không cải thiện. Các thuốc co mạch như metaraminol, angiotensin II, ornipressin ít có hiệu quả trên thận. Chất ức chế nitric oxide còn trong thử nghiệm. TIPS thực hiện cho Child C ít hiệu quả mà nên đặt vấn đề ghép gan.

Phòng bệnh

Tránh nghiện rượu, phòng viêm gan siêu vi bằng tiêm chủng bắt buộc cho những người có nguy cơ cao và vận động toàn dân tiêm phòng vacxin viêm gan B 3 mũi cách nhau 1 tháng sau 1 năm nhắc lại, vận động truyền máu tự thân và an toàn truyền máu, thận trọng khi dùng các thuốc độc cho gan; phòng và điều trị suy dinh dưỡng, viêm đường mật mạn tính.

Tiên lượng

Tiên lượng lâu dài là xấu, 5% sống sau 5 năm, phụ thuộc biến chứng. Tiên lượng xấu khi có vàng da kéo dài, xuất huyết, hôn mê gan, teo gan vàng cấp, nhiễm khuẩn, Child C của phân loại Child- Pugh.

Bảng: Thang điểm để đánh giá giai đoạn xơ gan theo chỉ số Child - Pugh

 

1 điểm

2 điểm

3điểm

Bệnh não gan

không

lú lẫn

hôn mê

Báng

không

kín đáo

vừa phải

Bilirubin

< 35 μ mol/l

35-50 μmol/l

> 50 μmol/l

Albumin

> 35 g/l

28-35 g/l

< 28 g/l

Tỷ Prothrombin

> 50 %

40-50 %

< 40 %

Thang điểm để đánh giá giai đoạn xơ gan theo chỉ số Child - Pugh là: Child A: Điểm 5 hay 6. Child B: điểm từ 7-9. Child C điểm từ 10-15.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, và 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học suy tim

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Bệnh học hôn mê gan

Do tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gan nhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanite phaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư. Viêm màng tim màng phổi do nguyên nhân khác.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu, cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Đau ở vai, ở rảnh chữ V của cơ delta, đôi khi lan xuống cánh tay thậm chí cả cẳng tay, mu tay. Đau kiểu cơ học, tăng khi làm một số động tác của vai, khó nằm nghiêng, nhất là lúc tỳ vào vai.

Bệnh học suy thận cấp

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Bệnh học hẹp van hai lá

T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van động mạch chủ và động mạch phổi đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van động mạch phổi đóng muộn hơn van động mạch chủ).

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Xem theo danh mục