Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Ngày: 2 - 10 - 2012

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.


Đại cương

Sỏi thận và hệ tiết niệu là bệnh thường gặp nhất của đường tiết niệu và thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang). Tại các nước công nghiệp phát triển, sỏi Acide Urique có chiều hướng gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển. Ở Việt Nam, sỏi Amoni-Magié-Phosphat (Struvit) chiếm một tỷ lệ cao hơn. Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu hoặc sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,... là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh. Các loại sỏi Calci thường là sỏi cản quang, còn sỏi Urat và Cystin thường không cản quang.

Theo tác giả Glenn. H. Pneminger tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu trên thế giới vào khoảng 3% dân số.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Cấu trúc của sỏi

Bowman và Meckel đã nghiên cứu sỏi niệu và nhận thấy viên sỏi có một tính chất đặc thù gồm hai yếu tố:

Chất Mucoproteine, có tác dụng như chất keo kết dính các tinh thể với nhau để tạo sỏi.

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Vai trò của Mucoprotein trong cơ chế tạo sỏi hiện nay vẫn còn được biết rất ít.

Có thể nói rằng khi nước tiểu bị cô đặc hoặc khi pH của nước tiểu thay đổi, thì các chất hòa tan trong nước tiểu sẽ kết tinh lại thành các tinh thể, các tinh thể sẽ bị loại trừ theo dòng nước tiểu. Cần phải có chất Mucoproteine thì các tinh thể mới liên kết lại với nhau để tạo ra viên sỏi. Do đó nhiều trường hợp khi thử nước tiểu, thấy có nhiều tinh thể Oxalate hay Phosphate nhưng bệnh nhân không có sỏi thận tiết niệu.

Điều kiện thuận lợi để phát sinh ra sỏi

Điều kiện thường xảy ra nhất là sự cô đặc quá mức của nước tiểu.

Trong điều kiện bình thường, nếu có hai điều kiện sau đây thì các tinh thể hòa tan có thể lắng đọng được:

Dung dịch được để yên tĩnh, không bị khuấy động trong một thời gian dài.

Dung dịch có chứa đựng các vật lạ như sợi chỉ, xác tế bào, vi khuẩn,... thì vật này có thể trở thành nhân để các tinh thể đọng xung quanh để tạo sỏi.

Ngoài ra, khi dung dịch được cô đặc quá biên độ hòa tan trên ngưỡng bão hòa thì sẽ có sự kết tinh của các chất hòa tan.

Sự thay đổi của pH nước tiểu sẽ làm cho một số chất hòa tan dễ kết tinh lại cụ thể, dưới tác dụng của một số chủng loại vi trùng (như Proteus Mirabilis) có tiết ra men uréase làm phân hủy urée thành amoniaque, nước tiểu sẽ bị kiềm hóa (pH> 6,5) và như vậy, chất Photsphate - Magié sẽ kết tinh lại. Ngược lại nếu pH nước tiểu trở nên acid (pH< 6) thì sẽ là điều kiện thuận lợi cho urat kết tinh lại.

Các loại sỏi niệu thường gặp

Sỏi calcium:

Chiếm tỷ lệ từ 80 - 90 % các trường hợp. Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:

Cường tuyến giáp cận giáp.

Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.

Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.

Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.

Ngoài ra còn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà không tìm thấy nguyên nhân, gặp trong 40-60% trường hợp. Ngoài ra cũng có thể có nồng độ calci trong nước tiểu cao nhưng nồng độ Calci trong máu vẫn bình thường. Nồng độ calci cao trong nước tiểu không phải là yếu tố quyết định để kết thành sỏi niệu, mà nó chỉ là yếu tố thuận lợi.

Sỏi oxalat:

Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.

Sỏi phosphat:

Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat, chiếm khoảng 5-15% trường hợp, có kích thước to, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do lọai vi khuẩn proteus.

Vi khuẩn protéus có men uréase làm phân hủy urée thành amoniaque, do đó nước tiểu sẽ bị kiềm hóa, nếu pH nước tiểu trên 7,0 thì phosphat sẽ kết tủa.

Sỏi acid uric:

Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6. Nguyên nhân của nó thường là:

Lượng Acid uric được bài tiết quá nhiều trong nước tiểu.

Nước tiểu bị cô đặc quá nhiều trong trường hợp mất nước do đổ mồ hôi khi làm việc ở môi trường nóng bức.

Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hoá purine:

Dùng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lòng heo, lòng bò, thịt cá khô, nấm.

Bệnh Gút (Goutte).

Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.

Sỏi Cystin:

Được hình thành do một khuyết tật của việc tái hấp thu ở ống thận của chất

Xystin tương đối ít gặp ở nước ta. Sỏi Cystin không cản quang.

Lý thuyết hình thành sỏi

Cho đến bây giờ, vẫn chưa có một cơ chế hoàn toàn đầy đủ để giải thích cho việc hình thành và phát triển của các viên sỏi trong hệ thận tiết niệu. Nhiều giả thuyết đã được đưa ra, nhưng các giả thuyết đó cũng không giải thích được hết tất cả các trường hợp hình thành sỏi. Vì vậy, việc hình thành sỏi cho đến bây giờ vẫn được xem là một quá trình do đa yếu tố tác động.

Kết thể Carr:

Ở những người hay bị sỏi tái phát, tác giả Carr nhận thấy ở đầu của những ống góp, ở quanh các gai thận có những hạt sỏi nhỏ, tròn, cứng. Các kết thể này được cấu tạo bởi calcium phosphate và mucopotéine.

Đám Randall:

Randall cho rằng nếu tháp đài thận bình thường, nhẵn nhụi thì sỏi khó kết hợp. Ngược lại, nếu vì một lý do nào đó, như trong trường hợp viêm đài bể thận, tháp đài thận bị biến thể, thượng bì ở đài thận vị viêm, tháp đài thận bị mòn lở thì tinh thể sẽ bị kết tủa lại ở tháp đài thận, tạo thành những đám vôi hóa, và sau đó bong ra và rớt xuống đài thận, tạo thành sỏi nhỏ.

Hoại tử của tháp đài thận:

Trong một số trường hợp như đái đường, nhiễm trùng đường tiết niệu mạn tính hay trong trường hợp dùng thuốc giảm đau kéo dài, người ta thấy có hoại tử tháp đài thận, và nơi đây chính là nhân cho các tinh thể lắng đọng tạo thành sỏi.

Tiến triển

Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi còn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường nước tiểu và được tống ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó trên đường tiết niệu, thì nó sẽ to ra, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc. Lâu ngày sẽ đưa đến các biến chứng:

Ứ nước tiểu.

Nhiễm trùng.

Phát sinh thêm các viên sỏi khác.

Cuối cùng sẽ phá hủy dần phần thận đã sản sinh ra nó.

Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại

Hình dạng và kích thước của viên sỏi:

Một viên sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc và bị vướng lại.

Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu:

Viên sỏi không qua được các chỗ hẹp đó, những chỗ hẹp đó là

Cổ đài thận.

Cổ bể thận.

Những chỗ hẹp ở niệu quản.

Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên viên sỏi có thể bị vướng lại.

Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.

Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.

Phần niệu quản trong nội thành bàng quang,

Vì vậy, viên sỏi niệu quản hay bị vướng lại ở các đoạn như sau:

Đoạn thắt lưng 1/3 trên của niệu quản.

Đoạn trong chậu hông bé.

Đoạn nội thành của bàng quang.

Ở bàng quang:

Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.

Ở niệu đạo:

Ở nữ giới niệu đạo không có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị vướng lại hơn. Ở nam giới, niệu đạo có ba chỗ mở rộng ra và viên sỏi hay lọt vào đó. Những nơi đó là

Xoang tiền liệt tuyến.

Hành niệu đạo.

Hố thuyền ở gần lỗ sáo.

Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu

Nước tiểu từ đài bể thận xuống bàng quang nhờ các nhu động. Muốn có nhu động phải có tuần tự như sau:

Sự giãn nở của cơ vòng phía trước.

Sự co bóp của cơ vòng phía sau.

Sự co bóp của các cơ dọc.

Hiện tượng này phải xảy ra tuần tự từ trên xuống dưới thì nước tiểu mới đi được. Nhu động khởi phát từ đài thận, lan xuống bể thận và đến niệu quản. Chóp đài thận và cổ bể thận là các nơi chủ nhịp của các sóng nhu động.

Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường tiết niệu qua 3 giai đoạn

Giai đoạn chống đối:

Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tống sỏi ra ngoài. Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên lâm sàng ở giai đoạn này bệnh nhân thường biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.

Giai đoạn giãn nở:

Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi không di chuyển được thì niệu quản, bể thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.

Giai đoạn biến chứng:

Viên sỏi nằm lâu sẽ không di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn.

Lâm sàng

Sỏi đường tiết niệu trên

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:

Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đau. Có thể phân biệt hai trường hợp

Cơn đau của thận do sự tắt nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.

Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi.

Triệu chứng kèm theo hay gặp là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.

Khám thấy điểm sườn lưng đau, rung thận rất đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn.

Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên.

Sỏi đường tiết niệu dưới

Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.

Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.

Tiểu tắc giữa dòng.

Khám ấn điểm bàng quang đau.

Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm nước tiểu

Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu. Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng.

Soi cặn lắng: Có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat, Calci.

pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Amoniac. Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.

Albumin niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Albumin niệu, nếu có nhiều phải thăm dò bệnh lý cầu thận.

Siêu âm

Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thận. Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác.

X quang bụng không chuẩn bị (ASP)

Xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang.

Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV)

Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản.

Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu.

Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản.

Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên.

Chụp X quang niệu quản thận ngược dòng

Phát hiện sỏi không cản quang.

Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim UIV.

Chụp X quang niệu quản thận xuôi dòng

Soi bàng quang

Thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi.

Điều trị

Điều trị nội khoa

Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi:

Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể dùng Voltarene ống 75mg tiêm tĩnh mạch.

Trong trường hợp không có hiệu quả, các tác giả phương Tây thường khuyên nên sử dụng Morphin.

Giãn cơ trơn: Tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,...

Giảm lượng nước uống vào.

Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm. Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminozide thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminozide khi suy thận (kháng sinh độc thận).

Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽn. Tuỳ theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu.

Dùng thuốc uống để làm tan sỏi có được không ? Đây là câu hỏi đã từ lâu được các nhà nghiên cứu xem xét. Hiện nay, người ta kết luận như sau:

Đối với hòn sỏi nhỏ và trơn láng:

Nhờ sự nhu động của niệu quản hòn sỏi sẽ di chuyển dần để được tống ra ngoài. Điều này diễn tiến một cách tự nhiên chứ không phải do thuốc làm “bào mòn“ hòn sỏi như một số người thường nghĩ. Tuy nhiên thuốc lợi tiểu làm tăng dòng nước tiểu, thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi nên có tác dụng tốt cho hòn sỏi chuyển động dễ dàng.

Chỉ có sỏi acid uric là tan được dưới tác dụng của thuốc:

Đây là sỏi không cản quang thường gặp ở các nước phương tây. pH nước tiểu thường rất acid < 6 sỏi sẽ tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, cách điều trị như sau:

Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá.

Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày

Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc:

Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày.

Foncitril 4000: 1-4 viên /ngày.Loại này có chứa các hóa chất citratesodium, citratepotassium, acid citrique, và triméthyl phloroglucinol.

Hungarie sản xuất với các thuốc như Malurit và Magurlit tương tự như Foncitril.

Cách dùng liều tấn công 3-4 viên/ngày cho đến khi pH > 7 sau đó duy trì từ 1-2 viên/ngày và duy trì pH nước tiểu và đến khi siêu âm thấy hòn sỏi đã tan hết.

Allopurinol (zyloric): Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mổi ngày tùy theo pH nước tiểu dùng cùng với Foncitril cho đến khi sỏi tan hết trong trường hợp sỏi lớn có khi phải dùng thuốc liên tục trong nhiều tuần có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.

Điều trị thuốc phối hợp:

Thuốc lợi tiểu loại thiazide sẽ giúp sự tái hấp thu calxi qua ống thận thường phải dùng kéo dài trong nhiều tháng mới có kết quả như Hypochlorothiazide (Esidrex) 1-2 viên/ngày.

Vitamin B6 có tác dụng tốt trong việc chống tạo sỏi oxalat (theo nghiên cứu Prien).

Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi

Vấn đề tái phát sỏi sau mổ là hết sức gay go, những yếu tố cho sự tái phát sỏi là

Sót sỏi sau phẫu thuật:

Là yếu tố duy trì nhiễm trùng niệu làm sỏi phát triển

Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.

Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm:

Điều cần thiết là phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu tốt nhất theo kháng sinh

đồ thời gian từ 4 - 6 tuần.

Điều trị ngoại khoa

Mổ lấy sỏi.

Các phương pháp khác:

Phẩu thuật nội soi lấy sỏi.

Tán sỏi ngoài cơ thể.

Lấy sỏi niệu quản qua da.

Điều trị dự phòng

Cho bệnh nhân uống nhiều nước, trên 2,5lít / ngày uống rải đều ra trong ngày.

Về chế độ ăn: tuỳ thuộc vào bản chất của sỏi mà có chỉ định thích hợp cho từng bệnh nhân.

Đối với sỏi Canxi:

Loại trừ u tuyến cận giáp.

Điều trị tốt u tuỷ xương.

Các bệnh nhân có Canxi niệu tăng thì có thể cho dùng lợi tiểu Thiazide để làm giảm nồng độ Canxi niệu dưới 2 mmol/l.

Đối với sỏi Oxalate:

Loại trừ các thức ăn giàu Oxalate như rau muống, Chocolate,...

Đối với sỏi Oxalate có Canxi niệu tăng và Phospho máu giảm thì có thể bổ sung Phospho: 0,5 -1 g uống.

Sỏi Cystine:

Chế độ ăn nghèo các acide amine có lưu huỳnh.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, và 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học suy tim

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Bệnh học hôn mê gan

Do tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gan nhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanite phaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư. Viêm màng tim màng phổi do nguyên nhân khác.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu, cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Đau ở vai, ở rảnh chữ V của cơ delta, đôi khi lan xuống cánh tay thậm chí cả cẳng tay, mu tay. Đau kiểu cơ học, tăng khi làm một số động tác của vai, khó nằm nghiêng, nhất là lúc tỳ vào vai.

Bệnh học suy thận cấp

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Bệnh học hẹp van hai lá

T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van động mạch chủ và động mạch phổi đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van động mạch phổi đóng muộn hơn van động mạch chủ).

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Xem theo danh mục