Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

2013-03-08 11:31 AM

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase gồm 2 loại: Phospho hữu cơ và Carbamate. Ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase hiện nay rất thường gặp, nhất là ở nông thôn. Triệu chứng và xử trí giữa 2 loại có khác nhau. Đuờng ngộ độc chủ yếu là đường tiêu hóa do uống để tự tử, đôi khi qua da hoặc qua đường hô hấp do công nhân, nông dân tiếp xúc với thuốc trừ sâu mà không có biện pháp bảo hộ lao động đúng.

Ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase gây tử vong cao, khoảng 10% ở Việt Nam, 3,4% ở Pháp. Nếu điều trị kịp thời và đầy đủ có thể cứu sống nhiều bệnh nhân tưởng như tuyệt vọng.

Độc tính

Ngấm dễ dàng qua đường tiêu hóa, hô hấp, da và niêm mạc. Thủy phân nhanh trong môi trường kiềm và bền vững trong môi trường axit, vì vậy khi ngộ độc qua đường tiêu hóa hấp thu nhanh. Độc tính từng loại có khác nhau nhưng tác dụng độc với cơ thể giống nhau do có chất kháng men Cholinesterase.

Cơ chế bệnh sinh

Acetylcholin là chất hóa học trung gian có ở các hậu hạch thần kinh của hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh phó giao cảm, hệ thần kinh trung ương và thần kinh cơ. Men Acetylcholinesterase thủy phân Acetylcholin thành Acid acetic và Cholin.

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc. Tác dụng trên lâm sàng của Phospho hữu cơ và Carbamate không khác nhau, chỉ khác nhau về thời gian gắn, có 4 cấp gắn:

Vùng đối giao cảm hậu hạch bị kích thích trước gây ra các triệu chứng đối giao cảm (hội chứng Muscarin):

Nhẹ: Tức thở, ra mồ hôi, buồn nôn, chán ăn.

Nặng: Nôn mửa, chuột rút, tiêu chảy, tăng tiết nước bọt, nước mắt, vã mồ hôi, khó thở, nhịp chậm.

Nặng hơn nữa: Tiêu tiểu không tự chủ, tăng tiết phế quản, phù phổi cấp.

Vùng synap tiền hạch là vùng tiết Catecholamin do đó cả hệ giao cảm và đối giao cảm đều bị kích thích gây hội chứng Nicotin. Hội chứng này không rõ nếu ngộ độc nhẹ.

Các tấm thần kinh cơ bị kích thích trong ngộ độc nặng:

Lúc đầu rung giật thớ cơ, sau đó liệt cơ, liệt mềm, cả cơ hoành cũng bị gây liệt hô hấp.

Nếu ngộ độc do tiếp xúc qua da thì vùng da đó có thể ra mồ hôi nhiều, vã mồ hôi nhưng không phải là nặng.

Thần kinh trung ương cũng bị kích thích gây co giật, liệt hô hấp trung ương, hôn mê.

Ngoài ra còn có thể thấy loạn nhịp tim do cường giao cảm và thiếu oxy tổ chức. Loạn nhịp này dễ xuất hiện nếu cho Adrenalin.

Men Acetylcholinesterase thủy phân Acetylcholin ở các synap thần kinh cơ, thần kinh tự chủ, thần kinh trung ương, hồng cầu và các tuyến ngoại tiết. Vì vậy Acetylcholinesterase còn gọi là Cholinesterase thật, đặc hiệu hay Cholinesterase hồng cầu.

Men Butyrocholinesterase có trong huyết tương và các tổ chức không phải là thần kinh, tham gia vào việc thủy phân một số lớn các Ester khác trong dịch thể, không có tác dụng lên Acetylcholin ở các thụ thể của thần kinh tự chủ và thần kinh trung ương. Vì vậy Butyrocholinesterase còn được gọi là Cholinesterase giả, không đặc hiệu hay Cholinesterase huyết tương.

Hoạt tính của Cholinesterase được phục hồi trong 30 ngày đối với men giả và trong 90-100 ngày đối với men thật. Men Cholinesterase huyết tương phục hồi tương ứng với sự phục hồi trên lâm sàng, vì vậy thường định lượng Cholinesterase huyết tương để theo dõi lâm sàng.

Trên mặt hoạt động của men Cholinesterase có 2 nhóm: nhóm Anion và nhóm Cation. Phospho hữu cơ vào cơ thể được chuyển hóa ở ty lạp thể trong gan bởi 2 men Oxydase và Dehydroxydase thành chất trung gian Paraoxon rất độc (mạnh gấp 1000 lần Phospho hữu cơ), có khả năng ức chế men Neurotoxicesterase làm rối loạn hệ thống tiểu thể có chức năng oxy hóa các thuốc ở gan, làm tăng độc tính của Phospho hữu cơ. Paraoxon gắn vào nhóm Cation của men Cholinesterase thành phức hợp Phosphoryl hóa vững bền, ức chế hoạt động của men Cholinesterase. Paraoxon có thể được giử lại ở mô mỡ. Phospho hữu cơ được thải trừ dần ra khỏi cơ thể dưới dạng Paranitrophenol trong nước tiểu. Nồng đô Paranitrophenol cho phép trong nước tiểu người tiếp xúc với Phospho hữu cơ là 10-40 mg/lít. Số Phospho hữu cơ còn ở ngoài niêm mạc ruột được đưa dần vào máu trong những ngày sau. Vì vậy trên lâm sàng vào ngày thứ 2, thứ 3 của ngộ độc người ta có thể gặp tình trạng trụy tim mạch, suy hô hấp cấp, phù phổi cấp, co thắt phế quản dữ dội do:

Ngừng đột ngột hoặc giảm quá nhanh liều Atropin so với hôm trước.

Không dùng đủ lượng PAM để khống chế Paraoxon được sản sinh quá nhiều do ngộ độc nặng hoặc chưa đảm bảo rửa dạ dày đầy đủ.

Carbamate gắn vào nhóm Anion cúa men Cholinesterase yếu hơn, bị thủy phân tại vị trí gắn Acetylcholinesterase sau 48 giờ nên men dễ hồi phục, ít thâm nhập vào thần kinh trung ương do đó ít có biểu hiện thần kinh trung ương.

Lâm sàng

Thể khu trú

Xảy ra khi đang phun thuốc trừ sâu:

Ở mắt: Đồng tử co, nhức đầu, rối loạn thị giác.

Ở phổi: Khó thở kiểu hen.

Thể toàn thân

Thời kỳ tiềm tàng: Nhiễm độc qua đường hô hấp: 30-60 phút, qua đường uống: 1 giờ, qua da: 2 - 3 giờ.

Tiếp theo là các dấu hiệu giống phó giao cảm: Buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, đồng tử co, mạch chậm.

Thời kỳ toàn phát: 1 - 8 giờ.

Hội chứng Muscarin (rối loạn thần kinh thực vật):

Đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy, tăng tiết nước bọt, nước mắt, nước mũi, đàm nhớt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản, co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Hội chứng Nicotin:

Rung cơ (ở mặt, ngực, đùi, cánh tay), mệt mỏi nhanh, yếu cơ, sau đó liệt cơ, nặng hơn có thể liệt hô hấp, rối loạn nhịp tim.

Hội chứng thần kinh trung ương:

Ức chế hô hấp, co giật, hôn mê.

Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn cấp dẫn đến tử vong rất nhanh.

Các hội chứng liệt trong ngộ độc cấp

Liệt kiểu I:

Xảy ra ngay sau khi ngộ độc nặng, trong ngày đầu và ngày thứ 2 (cơn tái phát), có đặc điểm: Có đầy đủ hội chứng Mucarin, Nicotin khi liệt xuất hiện (liệt chi, liệt hô hấp với liệt cơ hoành là chính, gỏ cơ Delta có rung giật), thường kèm theo rối loạn ý thức, hôn mê. Xử trí bằng Atropin liều cao, nếu chậm trễ bệnh nhân sẽ tử vong. Nếu xảy ra vào ngày thứ 2 là do ngừng hoặc giảm Atropin đột ngột. Tiên lượng gần: Rất nặng.

Liệt kiểu II (hội chứng trung gian):

Là hội chứng liệt mang tính chất trung gian giữa liệt trung ương và liệt ngoại biên, có đặc điểm:

Xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 4.

Thường do các loại Phospho hữu cơ: Methamidophos (Monitor), Monocrotophos (Azodrin), Dimethoate (Bi 58) và Fenthion.

Lâm sàng: Liệt hô hấp là chủ yếu, kèm theo liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ và một số dây thần kinh sọ, khỏi nhanh chóng trong vòng vài ngày đến vài tuần nếu được thông khí nhân tạo, không cần dùng thêm Atropin và PAM nhưng có thể lại mắc liệt chậm.

Sinh bệnh học: Chưa rõ ràng nhưng một số bệnh nhân có biểu hiện tổn thương trung ương như tăng phản xạ gân xương, tăng trương lực cơ.

Điện cơ: Kích thích rung giật có hiện tương giảm biên độ kích thích.

Liệt chậm:

Xảy ra vào tuần thứ 2, thứ 3 với đặc điểm:

Tiền triệu: Thường nhức đầu.

Liệt ngoại biên, liệt đầu chi, liệt vận động, mất phản xạ gân xương các chi, mất cảm giác, teo cơ nhiều, gầy sút, suy kiệt.

Tiến triển: Chậm, kéo dài nhiều tháng.

Sinh bệnh học: Do men Neurotoxictargetesterase (NTE) bị Phospho hữu cơ phosphoryl hóa và ức chế rồi thoái hóa thành Phosphorylenzyme.

Điện cơ: Thoái hóa thân tế bào thần kinh.

Định lượng men Cholinesterase

Khi ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase, men Cholinesterase giảm.

 

Acetylcholinesterase

Butyrocholinesterase

Thuận lợi

Phản ánh tốt hơn sự ức chế ở Synap

Rẽ, dễ thực hiện

Vị trí

Chất xám thần kinh trung ương, HC, đĩa cùng vận động

Chất trắng thần kinh trung ương, huyết tương, gan, tim , tụy

Trở về bình thường

Sau 90-100 ngày

 30 ngày

Đáp ứng với PAM

Trở về bình thường

Tăng nhẹ

Ứng dụng

Chẩn đoán

Chẩn đoán và đáp ứng điều trị

 

Giảm giả

Thiếu máu, bệnh lý Hb, thuốc sốt rét, máu chống đông bằng Oxalate

Rối loạn chức năng gan, suy dinh dưỡng, phản ứng tăng nhạy cảm, thuốc, có thai, thiếu di truyền

Lâm sàng có triệu chứng khi >50% men bị ức chế, độ nặng tươg đương với độ giảm men (trừ các trường hợp tiếp xúc lâu ngày men giảm nặng nhưng lâm sàng không nặng).

Tìm độc chất trong dạ dày và định lượng Paranitrophenol nước tiểu

Việc định tính Paranitrophenol trong nước tiểu để chẩn đoán ngộ độc Phospho hữu cơ có những điểm hạn chế: Nông dân thường xuyên sử dụng Phospho hữu cơ bị ngộ độc mãn tính hoặc ngộ độc Chlor hữu cơ bao giờ cũng có Paranitrophenol trong nước tiểu nhưng không có biểu hiện lâm sàng. Để chẩn đoán xác định ngộ độc cấp Phospho hữu cơ cần định lượng Paranitrophenol trong nước tiểu, nếu ngộ độc cấp Phospho hữu cơ Paranitrophenol trong nước tiểu >40 mg/lít.

Chẩn đoán xác định

Bệnh sử: Uống để tự tử (bên cạnh còn chai thuốc đã uống hết hoặc gần hết), uống lầm hay tiếp xúc với thuốc.

Lâm sàng: Có hội chứng Muscarin, Nicotin hoặc hội chứng thần kinh trung ương.

Định lượng men Cholinesterase trong máu.

Tìm độc chất trong dịch dạ dày.

Tìm và định lượng Paranitrophenol trong nước tiểu.

Chẩn đoán mức độ

Nhẹ: Chỉ có hội chứng Muscarin + men Cholinesterase còn 20%-<50% so với bình thường.

Trung bình: Có 2 hội chứng Muscarin và Nicotin + men Cholinesterase còn 10-20% so với bình thường.

Nặng: Có 3 hội chứng Muscarin, Nicotin và thần kinh trung ương + men Cholinesterase còn <10% so với bình thường.

Thể nguy kịch: Có 3 hội chứng Muscarin, nicotin và thần kinh trung ương + men Cholinesterase còn <10% so với bình thường + có suy hô hấp cấp (liệt hô hấp, ARDS).

Chẩn đoán phân biệt

Với ngộ độc Morphin, Barbiturates: Tiêm tĩnh mạch thử 1mg Atropin, sau 5 phút nếu ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase đồng tử sẽ không dãn hơn, nhịp tim sẽ không nhanh hơn so với trước khi tiêm.

Loại trừ chất độc

Ngộ độc qua da:

Thay quần áo, rửa sạch da, gội đầu bằng xà phòng: Cần kiên nhẫn rửa nhiều lần với nhiều nước, tránh không chà xát mạnh.

Ngộ độc qua đường tiêu hóa:

Rửa dạ dày, rửa thật sạch đến khi nước trong không còn mùi thuốc trừ sâu, đến muộn vẫn rửa. mỗi lít nước rửa có thể cho thêm 4-5 g Natrichlorua và một thìa canh than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê dùng tube Lévin để rửa, phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn và để bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn trước khi rửa. Nếu bệnh nhân tỉnh dùng ống Faucher để rửa.

Sau khi rửa sạch, bơm qua sonde 200 ml dầu Paraphin. Dầu Paraphin có trọng lượng phân tử lớn không hấp thu qua đường tiêu hóa nhưng có tác dụng hòa tan Phospho hữu cơ còn trong dạ dày, ruột và đào thải theo phân ra ngoài.

Nếu không có dầu Paraphin có thể uống than hoạt 20g/ 2 giờ cho đến 100g-120g. Phải cho bệnh nhân uống thêm Sorbitol 60g hay Natrisulfate 30g để chống táo bón.

Dùng Atropin

Atropin là thuốc có tác dụng trên hội chứng Muscarin và hội chứng thần kinh trung ương nhưng không có tác dụng trên hội chứng Nicotin. Tình trạng liệt thần kinh cơ vẫn còn vì vậy atropin không thể thay thế được hô hấp nhân tạo khi có liệt hô hấp.

Atropin làm tăng nhu cầu oxy ở tế bào đặc biệt ở cơ tim. Khi có giảm oxy máu, cho Atropin gây loạn nhịp thất. Vì vậy khi cho Atropin liều cao phải cung cấp oxy đầy đủ, cụ thể là phải thông khí tốt và cho thở oxy.

Liều Atropin khởi đầu tùy thuộc vào mức độ ngộ độc:

Nhẹ: 1 mg/giờ (tiêp bắp).

Trung bình: 2 mg/30 phút (tĩnh mạch).

Nặng: 4 mg/15-30 phút (tĩnh mạch).

Tiêm đến khi bệnh nhân có dấu ngấm Atropin (bệnh nhân sảng, da ấm, môi lưỡi khô, má hồng, đồng tử 3-4 mm, mạch nhanh 100-110 lần/phút, hết xuất tiết, phổi trong, không tiêu chảy, có thể có cầu bàng quang), duy trì liều đó khoảng 24 giờ, sau đó bắt đầu giảm liều theo cách giảm nửa liều mỗi 24 giờ. Trong thời gian đó phải đánh giá lại dấu ngấm Atropin mỗi 4-6 giờ để quyết định giảm liều Atropin sớm hơn, tiếp tục duy trì liều Atropin đó hay tăng liều Atropin.

Ở bệnh nhân đang được giúp thở bằng bóng hoặc máy hô hấp nhân tạo, cách đánh giá mức độ ngấm atropin tốt nhất là kiểm tra tình trạng thông khí. Nếu thông khí dễ dàng bằng bóng hoặc máy hô hấp nhân tạo là tình trạng thấm Atropin đã đạt yêu cầu. Không thể đánh giá tình trạng ngấm Atropin ở bệnh nhân ngộ độc nặng có suy hô hấp cấp mà không được hô hấp nhân tạo. Tình trạng xanh tím, vã mồ hôi, mạch nhanh do suy hô hấp cấp sẽ làm cho việc đánh giá lầm lẫn dẫn đến điều trị sai lầm.

Ngưng Atropin khi đã giảm liều còn 1 mg/4-6 giờ (TB) trong 24 giờ. Sau khi ngưng Atropin theo dõi bệnh nhân 24-48 giờ, nếu ổn mới cho xuất viện.

Liều Atropin thay đổi rất nhiều khi dùng PAM. Tiêm PAM đầy đủ và sớm có thể hạ liều Atropin xuống rất nhiều.

Dùng thuốc đối kháng nhóm oxime (pralidoxim, pam, contrathion, obidoxim)

Cơ chế tác dụng: Hoạt hóa lại men Cholinesterase bằng cách gắn kết nhóm Oxime vào Paraoxone thành hợp chất không độc, tách khỏi men Cholinesterase và thải ra nước tiểu. Nhóm Oxime không trung hòa được Carbamate. Nếu nghi ngờ giữa hai chất thì cứ cho với liều thấp.

Sử dụng trong các trường hợp ngộ độc Phospho hữu cơ mức độ trung bình và nặng.

Dùng càng sớm càng tốt nhưng trên người sau 24 giờ vẫn còn có tác dụng.

Liều dùng của PAM:

Ngộ độc nặng:

Tấn công: 1 - 2 g pha trong 150 ml Natrichlorua 90/00 hoặc Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 - 30 phút. Không được tiêm nhanh vì có thể gây trụy mạch và có thể làm nặng thêm block thần kinh cơ. Rung cơ sẽ mất sau 10 - 30 phút, nếu sau 1 giờ còn rung cơ lặp lại liều trên.

Duy trì: 0,5 g/giờ truyền tĩnh mạch trong 24-48 giờ.

Ngộ độc trung bình:

Tấn công: 0,5 g pha trong 150 ml Natrichlorua 90/00 hoặc Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 - 30 phút.

Duy trì: 0,5 g/2giờ truyền tĩnh mạch trong 24 - 48 giờ.

Thời gian điều trị tùy thuộc vào lâm sàng. Trường hợp ngộ độc các Phospho hữu cơ tan trong mỡ như Fenthion, Chlorphenthion, thời gian bán hủy kéo dài, có thể sử dụng đến 30 ngày.

Tác dụng phụ: Nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, mạch nhanh. Ở liều điều trị tác dụng phụ không có hoặc rất ít.

Khi tiêm truyền nhóm Oxime phải mắc Monitor theo dõi ECG.

Khi sử dụng nhóm Oxime cần giảm liều Atropin cho thích hợp nhưng không được ngưng Atropin.

Các biện pháp phối hợp khác

Suy hô hấp: Hút đàm thường xuyên, thở oxy, đặt nội khí quản, mở khí quản, cho thở máy khi cần.

Truyền dịch để bù lại khối lượng nước mất do tăng tiết, hút dịch và tình trạng dãn mạch do Atropin. Bù nước và điện giải khoảng 3-4 lít dịch trong ngày đầu, sau đó có thể cho ăn qua đường miệng.

Chống co giật: Diazepam.

Chống sốc: Thuốc vận mạch.

Chú ý theo dõi sát bệnh nhân trong 4 giờ đầu vì bệnh nhân có thể ngưng thở đột ngột hoặc chuyển từ tình trạng ngộ độc thuốc trừ sâu sang tình trạng ngấm Atropin.

Kiêng mỡ, sữa và nuôi ăn qua đường tĩnh mạch trong ngày đầu.

Các thuốc không nên dùng:

Adrenalin vì có thể gây rung thất.

Morphin: Gây ức chế hô hấp.

Aminophylline: Làm tăng tiết dịch phế quản, tăng nhu cầu oxy, tăng kích thích cơ tim.

Biến chứng

Suy hô hấp: Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do co thắt phế quản, tăng tiết phế quản, yếu liệt cơ hô hấp hoặc ức chế thần kinh trung ương.

Loạn nhịp tim: Là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai.

Viêm phổi hít.

Các biến chứng do máy thở.

Suy thận: Khoảng 13% các trường hợp nặng.

Tiên lượng

Tùy thuộc mức độ ngộ độc.

Các dấu hiệu tiên lượng nặng: Run cơ, suy hô hấp, rối loạn tri giác, hôn mê.

Phòng ngừa

Giáo dục quần chúng về độc tính của thuốc, các biện pháp bảo hộ lao động và lưu ý việc lưu trử thuốc trong gia đình.

Sau khi chửa khỏi ngộ độc, tránh tiếp xúc với thuốc trừ sâu trong thời gian men Acetylcholinesterase chưa trở về bình thường vì bệnh nhân trở thành dễ nhạy cảm.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim

Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng điều trị suy tim

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.

Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên

Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng ngộ độc cá nóc

Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.

Bài giảng ngộ độc nấm

Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng

Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần

Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)

Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy

Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.

Bài giảng điều trị ô xy cao áp

Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng điều trị viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp  là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.

Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng

Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết

Bài giảng bệnh đại tràng và điều trị viêm đại tràng mạn

Polyp là lành tính nhưng polyp tuyến ống và nhung mao có thể hóa k. Polyp có thể đơn độc, hoặc có nhiều polyp suốt dọc theo đại tràng (bệnh polyp: polypome).

Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)

Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.

Bài giảng điều trị suy thận mạn

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.

Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi

Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).

Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)

Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.

Bài giảng tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.

Bài giảng viêm phổi cộng đồng

Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.

Bài giảng viêm phế quản mạn

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Bài giảng điều trị hen phế quản

Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.

Bài giảng tràn dịch màng phổi

Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.

Bài giảng điều trị hội chứng thận hư

Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.

Bài giảng điều trị nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu)

Điều trị đủ thời gian 3-5 ngày đối với nhiếm trùng đơn giản.Có thể điều trị nhiễm trùng có biến chứng trong nhiều tuần,đặc biệt nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần có thể điều trị trong nhiều tháng.

Bài giảng điều trị viêm vi cầu thận cấp

Bệnh nhân bị nhiễm liên cầu trùng với triệu chứng sốt, đau họng khoảng 10 ngày. Sau khi hết nhiễm trùng toàn thân thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng của viêm vi cầu thận cấp.

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim

Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.

Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)

Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Bài giảng choáng (sốc) phản vệ

Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch

Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)

Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.

Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)

Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).

Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)

Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.

Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)

Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl

Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm

Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.

Bài giảng bệnh khớp và điều trị

Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.

Bài giảng hẹp van hai lá

Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm

Bài giảng rối loạn nhịp chậm

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

Bài giảng bệnh học suy tim

Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.

Mất bù cấp trong suy tim

Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.