Bài giảng tràn dịch màng phổi

2013-08-01 03:34 PM

Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giải phẫu học màng phổi

Màng phổi tạng bao phủ toàn bộ bề mặt phổi từ vùng rốn phổi, màng phổi thành, lót mặt trong thành ngực, trung thất và cơ hoành. Ở rốn phổi, màng phổi tạo thành một lớp đôi từ rốn đến cơ hoành gọi là dây chằng phổi. Màng phổi là những màng trơn nhẳn, có tính bán thấm.

Bên ngoài màng phổi thành và màng phổi tạng giống nhau, nhưng chúng khác nhau về cấu tạo dưới bề mặt. Bên dưới bề mặt màng phổi thành, mô liên kết sắp xếp thẳng hàng, còn ở màng phổi tạng, mô liên kết tạo thành vách cắm vào phổi. Các sợi thần kinh cảm giác đau có ở lớp mô liên kết màng phổi thành nhưng không có ở màng phổi tạng. Màng phổi vùng sườn và rìa ngoại biên cơ hoành được chi phối bởi thần kinh liên sườn. Các kích thích đau vùng nầy được phân bố ở thành ngực tương ứng, phần trung tâm cơ hoành được chi phối bởi thần kinh hoành nên kích thích đau ở vùng nầy gây đau ở vai cùng bên.

Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.

Hệ thống bạch huyết màng phổi thành là đường chủ yếu dẫn bạch huyết khỏi xoang màng phổi đến các hạch bạch huyết tương ứng. Mạch bạch huyết màng phổi tạng dẫn lưu bạch huyết ở nhu mô phổi hơn là xoang màng phổi.

Sinh lý

Bình thường có một lớp dịch mỏng giữa lá thành và lá tạng. Hai lớp như  là màng bán thấm, vì thế các phân tử nhỏ như glucose có nồng độ giống nhau ở xoang màng phổi và huyết tương, còn các đại phân tử (albumin) ở màng phổi thấp hơn nhiều so với huyết tương.

Thể tích dịch màng phổi bình thường khoảng 5-15ml, nhưng chu trình có thể lớn hơn 1 lít/24 giờ. Sự cân bằng dịch vào ra xoang màng phổi được giải thích bằng lực Starling. Qua đó, sự lọc và hấp thu nước và các thành phần hoà tan qua màng bán thấm được xác định bởi sự cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo hai bên màng.

F = k[(Pcap  - Ppl)  - s (pcap - ppl)]

F: tốc độ di chuyển dịch, P và p: áp lực thủy tĩnh và áp lực keo, k: hệ số lọc, s : hệ số áp keo cho protein (# 0.9), Cap: Capillary (mao mạch), Pl: pleural space.

Áp lực thủy tĩnh bình thường trong mao mạch màng phổi thành gần bằng trong mao mạch toàn thân (25mmHg). Áp lực trong màng phổi là - 3mmHg. Sự khác biệt áp lực thủy tĩnh tạo điều kiện cho sự lọc dịch.

Do nồng độ protein trong huyết tương cao hơn dịch màng phổi thúc đẩy sự tái hấp thu dịch màng phổi, 0.9(28-5) = 21mmHg. Do độ chênh áp lực thủy tĩnh ở mao mạch lá thành vượt quá độ chênh áp keo nên dịch liên tục vào xoang màng phổi.

Trong mao mạch lá tạng, sự cân bằng áp lực thủy tĩnh và áp lực keo theo chiều hướng ngược lại. Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch lá tạng thấp hơn và gần bằng với áp lực trong mao mạch phổi (10mmHg) vì thế sự cân bằng áp lực thủy tĩnh và áp lực keo thúc đẩy dịch hấp thu qua bề mặt màng phổi tạng.

Lớp trung mô cũng giữ một vai trò trong hấp thu dịch màng phổi. Cả Na+ và Cl- được vận chuyển chủ động ra khỏi dịch màng phổi qua sự trao đổi Na+/H+ và Cl-/HCO3- trên bề mặt thanh mạc và bơm Na+/K+ trên phần mô kẽ của lớp trung mô.

Mạch bạch huyết của màng phổi thành giúp tránh sự tụ dịch quá mức và hấp thu protein trong xoang màng phổi và trả lại huyết tương. Vì nồng độ protein trong  mao mạch màng phổi thành và màng phổi tạng lớn hơn dịch màng phổi nên một lượng nhỏ protein liên tục khuếch tán vào trong dịch màng phổi. Nếu không có cơ chế lấy protein  dịch màng phổi thì áp lực keo sẽ làm cho dịch tích tụ trong xoang màng phổi. Sự tắc mạch bạch huyết làm tích tụ dịch trong xoang màng phổi.

Cơ chế bệnh sinh

Thay đổi tính thấm của màng phổi: hiện tượng viêm, ung thư, thuyên tắc phổi…

Giảm áp lực keo trong lòng mạch: giảm albumin máu, xơ gan…

Tăng tính thấm mao mạch và rách mạch máu: chấn thương, ung thư, viêm nhiễm, thuyên tắc phổi, dị ứng thuốc, urê huyết cao, viêm tuỵ cấp…

Tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch trong tuần hoàn cơ thể hay phổi: suy tim ứ huyết, hội chứng tĩnh mạch chủ trên…

Giảm áp lực trong khoang màng phổi, phổi không nở ra được: xẹp phổi, mesiothelioma…

Giảm thải qua hệ bạch mạch hay tắc nghẽn hoàn toàn ống ngực: ung thư, chấn thương…

Tăng dịch trong khoang màng bụng, dịch di chuyển qua cơ hoành nhờ hệ thống bạch mạch: xơ gan, thẩm phân phúc mạc…

Dịch di chuyển ngang qua màng phổi tạng: phù phổi

Nguyên nhân

Dịch thấm

Suy tim xung huyết.

Hội chứng thận hư

Xơ gan.

Hội chứng Meig’s.

Thận ứ nước (Hydronephrosis).

 Thẫm phân phúc mạc.

Tắc tĩnh mạch chủ trên.

Thuyên tắc phổi.

Dịch tiết

Phổ biến: Cạnh viêm phổi, ung thư

Thường: Bệnh ổ bụng, lao, chấn thương, bệnh Collagen: RA, SLE

Hiếm: thuốc (Nitrofurantoin, Dantrolen, Methylsergide, Bromocriptine, Interleukin2, Procarbarin, Amiodarone…), Asbestos, hội chứng Dressler’s, urê huyết cao, xạ trị, sarcoidosis, hội chứng móng vàng, hội chứng tăng kích thích buồng trứng, dưỡng trấp, hậu phẫu (bụng, bypass mạch vành).

Triệu chứng lâm sàng

Đau ngực: đau kiểu màng phổi (đau nhói, tăng khi hít sâu), là biểu hiện của màng phổi bị kích thích (do đó không có trong dịch thấm), lan lên vai cùng bên do kích thích cơ hoành, cường độ đau giảm khi dịch tích tụ nhiều và tách rời bề mặt màng phổi không còn cọ sát vào nhau.

Khó thở: khi lượng dịch trên 500 ml.

Sốt (±).

Khám phát hiện rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm khi lượng dịch trên 300 ml, tiếng cọ màng phổi biến mất khi bệnh nhân nín thở, có thể phát hiện đông đặc phổi bên trên vùng tràn dịch do phổi bị đè ép.

Cận lâm sàng

X quang ngực thẳng

Lượng dịch màng phổi: phát hiện khi dịch ³ 200ml ở phim thẳng và  < 200ml ở phim nghiêng.

Mờ góc sườn hoành, đường cong Damoiseau.

Tràn dịch màng phổi khu trú ở đáy phổi: cơ hoành cao bất thường, mờ góc sườn hoành trên phim nghiêng, tăng khoảng cách giữa đỉnh cơ hoành (T) và bóng hơi dạ dày > 2cm. . Trên XQ nằm nghiêng: hình ảnh một lớp màng mỏng phủ lên nhu mô phổi, không thấy hình ảnh khí phế quản, chụp tư thế này còn giúp chẩn đoán tràn dịch màng phổi cạnh trung thất, rãnh liên thùy, dọc bờ tim, vùng nách.

Tràn dịch màng phổi lượng lớn đẩy trung thất sang đối diện. Khi có xẹp phổi kèm theo trung thất không di chuyển.

Siêu âm màng phổi

Phân biệt dịch khu trú và tự do, hay với khối đặc.

Phân biệt tràn dịch với dày dính màng phổi.

Biết tính chất dịch màng phổi.

Hướng dẫn chọc dò màng phổi trong những trường hợp khó.

Chụp cắt lớp điện toán ngực

Xác định tràn dịch màng phổi và thấy được nhu mô phổi bên dưới bị che mất bởi dịch giúp chẩn đoán phân biệt mảng màng phổi hay nốt ở nhu mô phổi, xác định được mảng dày màng phổi và Canxi hóa do asbestos.

CT scan giúp chẩn đoán phân biệt giữa áp xe phổi ngoại biên và mủ màng phổi khu trú (Áp xe: thành không đều, tạo góc nhọn ở màng phổi, không đẩy lệch mạch máu phổi và phế quản. Mủ màng phổi : thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. )

Dịch màng phổi

Tiêu chuẩn Light: giúp xác định dịch tiết khi có một trong ba tiêu chuẩn sau:

Protein DMP/HT > 0.5.

LDH > 200 đơn vị/ lít.

LDH  DMP/ HT > 0.6.

Khi xác định là dịch tiết, cần làm thêm các xét nghiệm: tế bào, glucose, amylase, cấy vi khuẩn ái khí và hiếm khí, Mycobacteria và nấm.

Bảng tóm tắt các xét nghiệm dịch màng phổi:

Thông số

Bình thường

Bất thường

Chẩn đoán

Sinh hoá:

 

 

 

pH

7.6

< 6

6-7

 

< 7.4

Thủng thực quản

RA, tràn mủ MP, TDMP cận viêm.

Lao

Protein

1-2 g/l

7-8 g.l

Đa u tủy

LDH

< 50% LDH  HT

1.000 UI/L

Tràn mủ MP, RA

Glucose

# huyết tương

< 60mg/dl hay DMP/HT < 0.5

RA, K, Lao, Lupus, tràn mủ màng phổi, TDMP cận viêm

Amylase

 

> 200 UI/L

Viêm tuỵ cấp, u nang giả tuỵ, K phổi

Bổ thể DMP/HT

 

< 0.4

Lupus

ANA  DMP/HT

 

≥ 1

Lupus

Tế bào:

 

 

 

* Hồng cầu

 

> 100.000

Ung thư, chấn thương, nhồi máu phổi

* Bạch cầu

 

> 10.000

Nhiễm trùng sinh mủ

* Lympho

 

85-95%

RA, lao, K, TD dưỡng trấp, lymphoma

*Eosinophile

 

> 10%

Có khí, máu trong màng phổi, TDMP do kí sinh trùng

* Tế bào trung mô

 

> 5%

Loại trừ TDMP do lao

Adenosine deaminase

< 45 U/l

> 70 U/L

Lao

Lysozyme

 

> 15 mg/dl

Lao

Lysozyme DMP/HT

 

> 1.2

Lao

Điều trị một số nguyên nhân thường gặp

Tràn dịch màng phổi cạnh viêm phổi hay mủ màng phổi

Vi khuẩn thường gặp: Streptococcus pneumoniae, S. aureus, Klebsiella, vi khuẩn không điển hình và một số vi trùng kỵ khí.

Bệnh nhân mủ màng phổi từ một nhiễm trùng mắc phải ngoài cộng đồng:

Cephalosporine thế hệ 2 (Cefoxitin, Cefotetan) bao phủ đa số vi khuẩn Gr+ ái khí, vi khuẩn yếm khí bao gồm các chủng Bacteroides và một số trực trùng Gr- (Hemophillus, Klebsiella, E. coli và Enterobacter). Khi nhuộm Gr không có vi khuẩn, nên cho thêm Erythromycine 2g/ngày vào chỉ định điều trị trên để bao phủ Legionella và Chlamydia.

Đối với nhiễm trùng bệnh viện, nên dùng kháng sinh phổ rộng hơn. Kháng sinh được dùng cho đến khi:

Hết sốt và bạch cầu máu về bình thường.

Ống dẫn lưu < 50ml dịch/ngày .

X-quang phổi hết tổn thương ( 3 – 6 tuần).

Chỉ định dẫn lưu màng phổi: pH < 7.2, glucose < 40 mg/dl và LDH > 1000 mg/dl. Một số bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn này có thể đáp ứng với điều trị kháng sinh nhưng đa số sẽ cần dẫn lưu màng phổi.

Rút ống dẫn lưu khi:

Triệu chứng toàn thân của nhiễm trùng đã được khống chế, thường sau 7-10 ngày.

< 50ml dịch/ngày.

Phổi nở đầy đủ.

Lổ dò phế quản- màng phổi đã lành, khoảng 20-30% bệnh nhân mủ màng phổi không đáp ứng với kháng sinh và dẫn lưu, những bệnh nhân này cần mở ngực và gỡ dính bằng tay và đặt lại ống dẫn lưu.

Có thể bơm Streptokinase hay Urokinase có thể làm tan màng fibrin: pha 250.000 đơn vị Streptokinase hay 100.000 đơn vị Urokinase pha loãng trong 100ml NaCl 9‰ bơm trực tiếp vào xoang màng phổi qua ống dẫn lưu, kẹp ống 4 giờ, lặp lại mỗi ngày trong 14 ngày phụ thuộc vào sự cải thiện. Đáp ứng tốt khi có tăng lượng dịch dẫn lưu, cải thiện X quang và giảm triệu chứng toàn thân của nhiễm trùng.

Tràn dịch màng phổi do lao

Nếu chẩn đoán chưa rõ ràng có thể:

Điều trị thử khi dịch màng phổi phù hợp lao, dưới 40 tuổi, IDR (+).

Bệnh nhân trên 40 tuổi có nguy cơ ung thư phế quản nên sinh thiết màng phổi và nội soi màng phổi.

Công thức Rifampicin + INH + PZA trong 9 tháng.

Đa số bệnh nhân sẽ hết sốt sau 2 tuần và x quang cải thiện sau 6-12 tuần.

Tràn dịch màng phổi do bệnh lý ác tính

Đối với các bệnh nhân không còn chỉ định phẫu thuật sẽ có những điều trị tạm thời sau:

 Chọc tháo dịch màng phổi.

Hóa trị.

Xạ trị.

Cắt màng phổi.

Shunt màng phổi-màng bụng.

Xơ hóa màng phổi: tạo sự viêm dính giữa lá thành và lá tạng, hạn chế sư tái lập dịch. Có thể sử dụng một trong các chất sau: talc (là một silicate với 3 lớp vỏ magnesium có tính chất làm trơn rất tốt), Bleomycine, Doxycycline, Caryolysine.

Cách làm xơ hóa:

Dẫn lưu màng phổi, đặt ống dẫn lưu tại liên sườn 7 - 8 đường nách giữa.

Dẫn lưu dịch cho đến khi lượng dịch < 100 ml/24 giờ, nếu có thể dùng bình hút áp lực – 20 cmH20, không nên để ống dẫn lưu quá 2 tuần.

Chụp X quang kiểm tra xem phổi đã nở chưa (đây là bước cuối để loại trừ xẹp phổi).

Kẹp ống dẫn lưu.

Bơm tác nhân xơ hóa: Bleomycine 40mg/m2 da hay 1-1,25mg/kg vào Normal saline (tổng cộng 100 ml) hoặc 5g bột talc.

Xoay trở bệnh nhân: nghiêng, ngửa, ngồi: mỗi tư thế 15 phút trong 2-6 giờ.

Sau 6-24 giờ: theo dõi lượng dịch: nếu < 50 ml/24 giờ: rút ống dẫn lưu, nếu > 100-150 ml/24 giờ: để thêm 48 - 72 giờ để đảm bảo đã dính 2 màng phổi; nếu chưa đạt: xơ hóa lần 2.

Chụp X quang, đề phòng tràn khí màng phổi.

Theo dõi tác dụng phụ: do tác nhân gây xơ hóa: đau ngực, sốt, nôn ói, hạ huyết áp; do dẫn lưu màng phổi: tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da, dò màng phổi-da, ho, đau ngực.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim

Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng điều trị suy tim

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.

Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên

Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng ngộ độc cá nóc

Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.

Bài giảng ngộ độc nấm

Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng

Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần

Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)

Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy

Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.

Bài giảng điều trị ô xy cao áp

Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng điều trị viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp  là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.

Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng

Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết

Bài giảng bệnh đại tràng và điều trị viêm đại tràng mạn

Polyp là lành tính nhưng polyp tuyến ống và nhung mao có thể hóa k. Polyp có thể đơn độc, hoặc có nhiều polyp suốt dọc theo đại tràng (bệnh polyp: polypome).

Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)

Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.

Bài giảng điều trị suy thận mạn

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.

Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi

Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).

Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)

Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.

Bài giảng tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.

Bài giảng viêm phổi cộng đồng

Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.

Bài giảng viêm phế quản mạn

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Bài giảng điều trị hen phế quản

Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.

Bài giảng điều trị hội chứng thận hư

Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.

Bài giảng điều trị nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu)

Điều trị đủ thời gian 3-5 ngày đối với nhiếm trùng đơn giản.Có thể điều trị nhiễm trùng có biến chứng trong nhiều tuần,đặc biệt nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần có thể điều trị trong nhiều tháng.

Bài giảng điều trị viêm vi cầu thận cấp

Bệnh nhân bị nhiễm liên cầu trùng với triệu chứng sốt, đau họng khoảng 10 ngày. Sau khi hết nhiễm trùng toàn thân thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng của viêm vi cầu thận cấp.

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim

Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.

Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)

Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Bài giảng choáng (sốc) phản vệ

Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch

Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)

Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.

Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)

Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).

Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)

Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.

Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)

Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl

Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm

Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.

Bài giảng bệnh khớp và điều trị

Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.

Bài giảng hẹp van hai lá

Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm

Bài giảng rối loạn nhịp chậm

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

Bài giảng bệnh học suy tim

Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.

Mất bù cấp trong suy tim

Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.

Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.