Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

2013-07-31 05:02 PM

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.

Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50 – 100 mEq.

Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10 mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.

Kali trong máu bình thường là: 3,5 – 5 mEq/l.

Điều hòa Kali trong máu

Do thận.

Do pH máu.

Do nồng độ Insulin trong máu.

Do Aldosteron.

Giảm Kali máu (Hypokalemia)

Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.

Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.

K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.

K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.

Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.

Hạ huyết áp tư thế.

Rối loạn về nhịp tim.

Gia tăng nhạy cảm với digitalis.

Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.

Bất dung nạp glucose.

Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.

Điều trị

Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).

Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.

Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.

Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.

Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.

Kali loại viên thường dùng: Kaleoride, Slow K.

Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq, KCl 10% 10ml = 13mEq.

Tăng Kali máu (Hyperlalemia)

Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l.

Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).

Nguyên nhân

Giảm bài tiết qua đường thận:

Suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.

Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:

Toan huyết.

Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).

Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh:

Uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali).

Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép).

Tăng Kali giả:

Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.

Dung huyết ở các mẫu máu.

Đặt dây thắt mạch quá lâu.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l.

Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.

Triệu chứng ở tim: hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5 - 8 mEq/l.

Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.

Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P.

Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm.

Điều trị cấp cứu

Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích:

Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium).

Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor).

Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm phan).

Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG.

Cụ thể:

K + 5,5 - 6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể.

K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:

Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-cơ của tăng Kali huyết:

Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2 - 5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ.

Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1 - 2 giờ NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15 - 30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG.

Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:

Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc

Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ

Hoặc:100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc.

Diuretics:

Furosemide 40 mg IV.

Resins trao đổi cation:

Trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột.

Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate). [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ thể 1,5 mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng huyết áp trầm trọng).

Oral A 15 - 30g phối hợp thêm 50 - 100 cc Sorbitol 20% (tránh táo bón)/ mỗi 3 - 4 giờ cho đủ liều 4 - 5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.

Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4 - 6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột).

Thẩm phân (Khi K+ > 6,5 mEq/l):

Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp.

Điều trị tăng kali huyết mạn

Hội chứng giảm renin aldosterne (toan huyết do ống thận type IV):

Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40 - 60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh < 5,5 mEq/l.

Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride.

Thay thế bicarbonate qua đường uống (25 - 100mEq/ngày).

Fludrocortisone acetate 0,1 - 0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và tăng huyết áp.

Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim

Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng điều trị suy tim

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.

Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên

Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng ngộ độc cá nóc

Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.

Bài giảng ngộ độc nấm

Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng

Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần

Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)

Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy

Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.

Bài giảng điều trị ô xy cao áp

Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng điều trị viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.