Cường giáp (nhiễm độc giáp) (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 23 - 1 - 2016

Dấu hiệu nhiễm độc giáp có thể bao gồm nhìn chằm chằm, dấu hiệu von Graefe, nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ, run đầu chi, da nóng ẩm, tăng phản xạ gân xương, tóc mềm, móng dễ gãy, và suy tim (hiếm gặp hơn).

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Vã mồ hôi, gầy sút hoặc tăng cân, lo lắng, đi ngoài phân lỏng, sợ nóng, kích thích, mệt mỏi, suy yếu, rối loạn kinh nguyệt.

Mạch nhanh, da nóng ẩm, nhìn trừng trừng, run rẩy.

Trong bệnh Graves (bệnh Basedow): bướu giáp thường có tiếng thổi, và kết hợp với bệnh lý mắt.

TSH giảm trong trường hợp cường giáp tiên phát, T4 tăng, T4 tự do tăng và tăng chỉ số T4 tự do (free T4 index).

Nhận định chung

Thuật ngữ “nhiễm độc giáp” chỉ một loạt các rối loạn trên lâm sàng phối hợp với tăng nồng độ T3 tự do và T4 tự do lưu hành.

Nhiễm độc giáp do nhiều nguyên nhân đây:

(1) Bệnh Graves (bệnh Basedow) là nguyên nhân thường gặp nhất của cường giáp. Gồm các triệu chứng nhiêm độc giáp kết hợp với bướu giáp to lan tỏa và tâng hoạt động. Xét nghiệm có các kháng thể kháng lại các phần khác nhau của tuyến giáp. Bệnh mang tính tự miễn. Bệnh hay gặp ở nữ nhiều hơn nam (tỷ lệ nữ/ nam là 8/1). Bệnh thường khởi phát ở lứa tuổi từ 20 đến 40 tuổi. Bệnh có thể có thâm nhiễm bệnh tại mắt (lồi mắt Graves) hoặc thâm nhiễm tại da (phù niêm trước xương chày). Bệnh Graves đôi khi phối hợp với các bệnh tự miễn khác như là thiếu máu ác tính, nhược cơ nặng, đái tháo đường...Bệnh mang tính gia đình. Nghiên cứu về tương hợp mô cho thấy rằng có sự phối hợp của bệnh với nhóm HLA B8 và HLA DR3. Bệnh sinh của bệnh Graves liên quan đến sự hình thành các tự kháng thể gắn với receptor của TSH ở màng tế bào tuyến giáp và kích thích tuyến giáp tăng hoạt động. Kháng thể kháng receptor TSH (TSH – Rab) - (stim) có trong huyết tương ở khoảng 80% các bệnh nhân Graves.

Các kháng thể khác như là ANA cũng hay gặp trong bệnh Graves, kháng thể kháng microsom và kháng thyroglobulin tăng ở hầu hết các bệnh nhân này.

(2) U tuyến độc (toxic adenoma) tự động bài tiết hormon gây nhiễm độc giáp. Có thể là một nhân đơn độc (bệnh Plummer) hoặc nhiều nhân (bướu đa nhân nhiễm độc). Cường giáp do nguyên nhân này không có các triệu chứng bệnh lý mắt thâm nhiễm và da. Trong huyết tương không có các kháng thể kháng giáp và xét nghiệm tìm TSH- R Ab (stim) âm tính.

(3) Viêm tuyến giáp bán cấp (khả năng là do virus) được đặc trưng bằng bướu giáp vừa phải, mềm. Nếu bướu giáp không mềm thì bệnh được gọi là “viêm tuyến giáp thầm lặng” (silent thyroditis). Giai đoạn đầu là cường giáp, tiếp theo là suy giáp. Trong giai đoạn nhiễm độc giáp, tuyến giáp, bắt iod phóng xạ thấp. Hiện tượng tương tự này gặp trong trường hợp điều trị bằng interleukin - 2 và sau khi phẫu thuật vùng cổ do cường cận giáp.

(4). Bệnh Jod Basedovv hay còn gọi là cường giáp do iod có thể xuất hiện ở những người bị bướu đa nhân sau khi sử dụng số lượng lớn iod dưới dạng thức ăn hoặc dưới dạng thuốc cản quang chụp chiếu hoặc dưới dạng thuốc khác, đặc biệt là amiodaron.

(5) Nhiễm độc giáp giả: do dùng nhiều hormon giáp. Dịch tễ học lẻ tẻ của nhiễm độc giáp là do tiêu thụ thịt bò có chứa tuyến giáp bò.

(6) U quái giáp buồng trứng (struma ovaril) vào khoảng 3% các u nang buồng trứng và u quái có chứa nhu mô giáp. Nhu mô giáp này có thể tự động bài tiết hormon giáp do nhân độc, hoặc do mối liên quan với tuyến giáp ở phụ nứ bị bệnh Graves hoặc có bướu đa nhân nhiễm độc.

(7) Tuyến yên tăng bài tiết TSH. Đây là nguyên nhân hiếm gặp của cường giáp do khối u tuyến yên tăng bài tiết TSH. Nồng độ TSH huyết thanh cao hoặc bình thường (xác định bằng định lượng TSH nhạy) trong khi có nhiễm độc giáp thực sự. Không có bệnh lý ở mắt. Kháng thể kháng giáp và TSH - R Ab (stim) thường bình thường. Tăng bài tiết TSH có thể do adenoma tuyến yên, trong trường hợp này bệnh được gọi là “bài tiết hướng giáp không thích hợp do khối u” (neoplastic inappropriate secretion of thyrotropin). Khối u này có biểu hiện như là tổn thương khối sau khi điều trị cường giáp. Adenoma tuyến yên thường được cắt bỏ bằng phẫu thuật qua xương bướm; các khối u lớn hơn có thể cần điều trị tia xạ. Các khối u đôi khi đáp ứng với bromocriptin hoặc với octreotid. Propranolol được dùng điều trị triệu chứng.

Ngoài ra bệnh còn có thể do phì đại tuyến yên, trường hợp này, bệnh được gọi là “bài tiết hướng giáp không thích hợp không do khối u” (noneoplastic inappropriate secretion of thyrotropin), tăng sản tuyến yên có thể được phát hiện trên MRI với hình ảnh tuyến yên to ra nhưng không nhìn thấy hình ảnh adenoma kín đáo. Phì đại tuyến yên xuất hiện do hiệu quả feed back của T4 giảm lên tuyến yên, có thể mang tính gia đình nhưng cũng có thể do suy giáp lâu ngày không được điều trị, nhất là ở người trẻ. Điều trị triệu chứng cường giáp bằng propranol. Điều trị tận gốc bằng iod phóng xạ hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp.

(8) Viêm tuyến giáp Hashimoto có thể gây cường giáp thoáng qua trong giai đoạn phá hủy ban đầu. Bệnh có thể xuất hiện thoáng qua sau đẻ.

(9) Thai nghén và các khối u thuộc lá nuôi: hCG nhìn chung có ái lực thấp với các receptor TSH của tuyến giáp, nhưng nồng độ hCG rất cao trong huyết thanh có thể gây hoạt hóa receptor đủ để gây ra nhiễm độc giáp. Cường giáp nhẹ thai nghén có thể xuất hiện trong 4 tháng đầu mang thai là giai đoạn mà nồng độ hCG rất cao. Phụ nữ có mang dễ bị nhiễm độc giáp và nôn nghén nhiều hơn nếu trong huyết thanh của họ có nồng độ cạo của sialo - hCG, tiểu phân của hCG có ái lực mạnh hơn với các receptor TSH. Nhiễm độc giáp cũng có thể do nồng độ hCG huyết thanh tăng cao trong trường hợp chửa trứng, bị choriocarcinoma và ung thư tinh hoàn.

(10) Di căn của ung thư giáp là nguyên nhân hiếm gặp của nhiễm độc giáp.

(11) Amiodaron, là thuốc được sử dụng để điều trị lâu dài các loạn nhịp

tim, gây triệu chứng cường giáp ở khoảng 2,5% các bệnh nhân. Vì nồng độ T4 (với xét nghiệm nhạy) bị ức chế phải giảm song song với sự tăng cao của T4 (> 20µ/dl) hoặc của T3 (> 200 ng/đl). Điều trị có thể không cần dùng thuốc nhưng cường giáp chậm hồi phục. Bệnh nhân bị rung nhĩ thường chống đông bằng warfarin; cần theo dõi chặt chẽ INR vì cả methimazol và cường giáp tác dụng hiệp đồng làm giảm prothrombin. Cường giáp làm tăng dị hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K. Thay đổi nồng độ hormon giáp cúng làm thay đổi hiện tượng đông máu. Propranol làm giảm nhẹ các triệu chứng. Dùng methimazol uống với liều ban đầu là 40 - 60 mg, cần theo dồi nồng độ T4 tự do và TSH đều đặn; liều này được giảm tới 10 mg/ngày khi nồng độ T4 tự do bình thường hoặc TSH cao. Nếu TSH vẫn duy trì cao, thêm thyroxin cẩn thận.

Dùng methimazol có thể sau hàng tháng mới trở về bình giáp; vì thế sau 2 ngày dùng methimazol cần thêm 500 mg/ngày muối natri ipodat hoặc acid iopanoic để ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. ở một số bệnh nhân cần phải phẫu thuật cắt tuyến giáp. Ở các bệnh nhân mà tuyến giáp bắt iod bình thường, có thể điều trị bằng iod hoạt tính phóng xạ.

Triệu chứng và dấu hiệu

Nhiễm độc giáp do bất kỳ nguyên nhân nào gây nhiều biểu hiện khác nhau tùy theo các mức độ thay đổi giữa các cá thể khác nhau. Bệnh nhân có thể phàn nàn về thần kinh dễ kích thích, bồn chồn, sợ nóng, vã mồ hôi, mệt mỏi, yếu, chuột rút, sôi bụng, thay đổi trọng lượng cơ thể (thường gầy sút). Có thể hồi hộp trống ngực hoặc cơn đau thắt ngực. Ở phụ nữ thường kinh nguyệt không đều.

Liệt chu kỳ do hạ kali máu xuất hiện 15% các bệnh nhân nhiễm độc giáp ở châu Á hoặc người gốc Mỹ. Liệt thường xảy ra đột ngột (với vài triệu chứng nhiễm độc giáp) sau khi sử dụng dextrose đường tĩnh mạch hoặc sau uống carbohydrat hoặc sau hoạt động thể lực quá sức. Liệt kéo dài từ 7 - 72 giờ.

Dấu hiệu nhiễm độc giáp có thể bao gồm nhìn chằm chằm, dấu hiệu von Graefe, nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ, run đầu chi, da nóng ẩm, tăng phản xạ gân xương, tóc mềm, móng dễ gãy, và suy tim (hiếm gặp hơn). Nhiễm độc giáp mạn tính có thể gây loãng xương. Có thể có ngón tay hình chùy và sưng (ngón tay dùi trống). Bệnh Graves thường có các dấu hiệu của bướu giáp (có tiếng thổi).

Bệnh lý mắt do bệnh Graves biểu hiện trên lâm sàng với tỷ lệ 20 - 40% với các triệu chứng thường gặp là phù kết mạc, viêm kết mạc và lồi mắt nhẹ. Thâm nhiễm lympho bào nặng hơn tại các cơ mắt xuất hiện với tỷ lệ 5 - 10% và có thể gây ra lồi mắt, đôi khi gây nhìn đôi do các cơ ngoài mắt co kéo. Thần kinh thị giác có thể bị chèn ép trong cậc trường hợp nặng. Khô giác mạc có thể xuất hiện do nhắm mắt không kín. Đôi khi các triệu chứng mắt mất đối xứng hoặc chỉ có một bên. Mức độ nặng của bệnh lý mắt không liên quan chặt chẽ với mức độ nặng của nhiễm độc giáp. Một số bệnh nhân bình giập trên lâm sàng nhưng lại có bệnh lý mắt nặng.

Phù niêm da chiếm khoảng 3% các bệnh nhân bị bệnh Graves, thường ở vùng trước xương chày, trông giống vỏ quả cam.

Xét nghiệm

T3, T4 huyết thanh tăng, T4 tự do tăng. Đôi khi nồng độ T4 có thể bình thường nhưng T3 lại cao. Xét nghiệm TSH nhạy cảm chính xác là xét nghiệm tốt nhất đối với nhiễm độc giáp. TSH bị ức chế trong nhiễm độc giáp trừ trường hợp nhiễm độc giáp do bài tiết hormon hướng giáp không thích hợp củà tuyến yên nhưng đây là trường hợp rất hiếm gặp.

Các xét nghiệm bất thường khác bao gồm tăng calci máu, tăng phosphatase kiềm, thiếu máu và giảm bạch cầu hạt.

Nồng độ các kháng thể kháng receptor TSH (TSH - RAb (stim) thường cao (80%), nhưng xét nghiệm này nhìn chung không cần bắt buộc để chẩn đoán. Kháng thể kháng thyroglobulin và kháng thể kháng microsom thường cao trong bệnh Graves. Kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng cả 2 chuỗi DNA cũng thường tăng cao trong huyết thanh mà không có triệu chứng của bệnh lupus ban đỏ hoặc bệnh lý mạch tạo keo khác. Bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp thường có tốc độ máu lắng tăng.

Đo độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp và ghi xạ hình giáp thường làm ở các bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm độc giáp. Sự bắt iod hoạt tính phóng xạ tăng cao trong trường hợp bệnh Graves và bướu nhân độc nhưng cũng gặp trong một số trường hợp khác nữa. Trong viêm tuyến giáp bán cấp, sự bắt iod hoạt tính phóng xạ thấp là đặc trưng, tuy nhiên cũng có thể gặp sự bắt iod phóng xạ thấp trong một số hoàn cảnh khác.

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp MRI hốc mắt là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn để xem xét bệnh lý mắt Graves ảnh hưởng tới cơ ngoài mắt. Chụp cắt lớp CT và siêu âm có thể cũng được sử dụng. Chẩn đoán hình ảnh được yêu cầu chỉ trong các trường hợp nặng hoặc lồi mắt mà bình giáp, cần phải chẩn đoán phân biệt với lồi mắt do khối u hoặc do các bệnh khác.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiễm độc giáp thực sự phải được chẩn đoán phân biệt với các trường hợp tăng thyroxin huyết thanh mà không gây biểu hiện lâm sàng. Cường giáp có thể nhầm với trường hợp loạn thần lo âu hoặc hưng cảm. Trong các trường hợp loạn thần tuyến giáp không to và xét nghiệm chức năng giáp vẫn bình thường. Vấn đề đặt ra là ở các bệnh nhân bị rối loạn tâm thần cấp có khoảng 30% trường hợp tăng thyroxin máu mà không có nhiễm độc giáp; trong trường hợp này, chẩn đoán phân biệt giữa rối loạn tâm thần và cường giáp thực sự bằng định lượng TSH. TSH không bị ức chế trong rối loạn tâm thần không do nhiễm độc giáp và nồng độ T4 dần dần trở về bình thường.

Sử dụng thyroid ngoại lai sẽ biểu hiện về mặt xét nghiệm như là viêm tuyến giáp. Khối u tuyến yên ít gặp có thể gây ra nhiễm độc giáp với TSH tăng cao.

Hiếm khi nhầm lẫn giữa cường giáp và một số trường hợp tăng chuyển hóa mà không có nhiễm độc giáp, như là thiếu máu nặng, bệnh bạch cầu, chứng tăng hồng cầu và ung thư. U tủy thượng thận thường gồm các triệu chứng tăng chuyển hóa, nhịp tim nhanh, gầy sút, vã mồ hôi nhiều. Bệnh to đầu chi cũng gây ra nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và tuyến giáp to. Các xét nghiệm chính xác sẽ phân biệt được một cách dễ dàng các bệnh này.

Bệnh tim (như là rung nhĩ, đau thắt ngực) khó điều trị cũng gợi ý là có khả năng do cường giáp. Các nguyên nhân khác của liệt mắt (như là nhược cơ nặng) và lồi mắt (như là khối u hốc mắt) phải được xem xét. Bệnh lý mắt Graves rất giống với giả khối u hốc mắt. Nhiễm độc giáp cũng phải được chú ý phân biệt với yếu cơ và loãng xương. Đái tháo đường và bệnh Addison có thể kết hợp với nhiễm độc giáp.

Biến chứng

Nhiễm độc giáp gây biến chứng tim gồm rung nhĩ kết hợp với phản ứng của thất trái khó kiểm soát.

Bệnh nhân châu Á hoặc gốc Châu Mỹ khi bị nhiễm độc giáp có thể có biến chứng liệt chu kỳ phối hợp với kali máu thấp do hoạt động thể lực hoặc do sử dụng nhiều carbohydrat. Tăng kali máu, loãng xương và nhiễm calci thận có thể xảy ra. ở nam giới bị cường giáp có triệu chứng giảm tình dục, liệt dương, giảm số lượng tinh trùng và vú to.

Ở các bệnh nhân có cường giáp cận lâm sàng (nghĩa là TSH thấp nhưng T4 tự do bình thường và lâm sàng là bình giáp) nói chung là tốt không cần điều trị. Ở họ không thấy có sự tăng mất xương.

Điều trị

Phương pháp điều trị nhiễm độc giáp thay đổi tùy theo nguyên nhân và mức độ cường giáp, tuổi của bệnh nhân, bệnh cảnh lâm sàng và yêu cầu của bệnh nhân.

Bệnh Graves

Trong điều trị bệnh Graves, việc lựa chọn phương pháp điều trị là quan trọng chứ không chỉ có một phương pháp lựa chọn.

Propranolol:

Propranolol thường được dùng để điều trị làm giảm các triệu chứng cho tới khi hết cường giáp. Thuốc có tác dụng làm giảm các triệu chứng do cường giáp gây nên như nhịp tim nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó là thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị cơn bão giáp. Các thuốc chẹn β cũng có tác dụng điều trị liệt chu kỳ đi kèm với nhiễm độc giáp. Nó không có ảnh hưởng lên quá trình bài tiết hormon giáp. Liều điều trị thường bắt đầu từ 10 mg đường uống rồi tăng dần liều cho tới khi đạt yêu cầu, thường ở liều 20 mg x 4 lần/ngày. Propranolol ở dạng tác dụng kéo dài có tác dụng làm giảm các triệu chứng ổn định hơn ở một số bệnh nhân.

Các thuốc thiourea:

Methimaol hoặc propylthiouracil thường được dùng để điều trị cho các bệnh nhân trẻ hoặc bệnh nhân nhiễm độc giáp nhẹ, bướu cổ nhỏ hoặc bệnh nhân sợ điều trị phóng xạ. Các bệnh nhân có tuổi thường đáp ứng rất tốt. Các thuốc này cũng rất hữu ích cho các bệnh nhân cường giáp chuẩn bị mổ hoặc các bệnh nhân nhiều tuổi chuẩn bị điều trị iod phóng xạ. Thuốc không gây phá hủy tuyến giáp vĩnh viễn và khả năng bị suy giáp sau điều trị thấp hơn so với điều trị phẫu thuật hoặc iod phóng xạ, tuy nhiên tỷ lệ tái phát lại cao hơn (khoảng 50%) sau ngừng điều trị một năm trở lên. Khả năng đạt lui bệnh lâu dài cao hơn ở các bệnh nhân cường giáp nhẹ hoặc bướu cổ nhỏ. Các bệnh nhân có kháng thể thyroperoxidase và thyroglobulin còn cao sau điều trị 2 năm thì tỷ lệ tái phát được thông báo chi là 10%.

Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng râb nặng của thuốc thiourea, gặp ở khoảng 0,1% các bệnh nhân điều trị methimazol và 0,4% các bệnh nhân điều trị propylthiouracil (PTU). Các triệu chứng báo hiệu là đau họng hoặc sốt, bệnh nhân nên ngừng thuốc trong khi chờ đợi kiểm tra công thức bạch cầu. Nhìn chung mất bạch cầu có thể hồi phục được và có thể điều trị được bằng filgrastim (G-CSF). Một số nhà lâm sàng khuyên nên kiểm tra số lượng bạch cầu định kỳ nhưng mất bạch cầu lại thường xuất hiện đột ngột.

Các tác dụng phụ thường gặp khác của nhóm thioure gồm ngứa, viêm da dị ứng, buồn nôn và chán ăn. Dùng các thuốc kháng histamin có thể làm hết ngứa mà không cần dùng thuốc. Do hai loại thioure là tương đương nhau nên nếu bệnh nhân bị dị ứng nặng với 1 loại thì không nên dùng loại kia.

Có thể bị suy giáp tiên phát. Các bệnh nhân có thể có triệu chứng của suy giáp khoảng 2 tuần hoặc hơn trước khi thấy tăng TSH do TSH bị ức chế bởi cường giáp trước đó. Do vậy bệnh nhân cần được theo dõi sát về lâm sàng và nồng độ thyroxin tự do (FT4) trong huyết thanh. Suy giáp tiến triển kéo dài thường làm bướu giáp to nhanh. Đôi khi bướu cổ có thể to rất nhiều nhưng thường sẽ nhỏ đi nhanh khi được điều trị bằng hormon giáp.

Methimazol: Methimazol có ưu điểm là số liều cần dùng nhỏ và số viên thuốc cũng ít hơn so với PTU do đó điều trị thuận tiện hơn. Ngoài ra tỷ lệ gây hoại tử gan cấp cũng thấp hơn. Một số tác dụng phụ hiếm gặp của methimazol là bệnh cúm huyết thanh, vàng da tắc mật, mất cảm giác ăn ngon, rụng tóc, hội chứng thận hư và hạ đường huyết. Liều methimazol. uống bắt đầu từ 30 - 60 mg/ngày. Giảm liều khi hết các dấu hiệu của cường giáp và nồng độ FT4 trở về bình thường.

Propylthiouracil: Propylthiouracil là thuốc điều trị được lựa chọn trong thời kỳ có thai hoặc cho con bú có lẽ do nó ít ảnh hưởng đến đứa trẻ. Thuốc ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên và về lý thuyết nó có một vài ưu điểm hơn methimazol trong điều trị cơn bão giáp nhưng những tác dụng này không được chứng minh rõ trên lâm sàng. Một số tác dụng phụ ít gặp của PTU gồm viêm khớp, lupus ban đỏ, thiếu máu bất sản, giảm tiểu cầu và giảm tỷ lệ prothrombin. Hoại tử gan cấp là một biến chứng hiếm gặp, được điều trị bằng prednison nhưng có thể tiến triển tới suy gan. Liều điều trị PTU ban đầu từ 300 - 600 mg/ngày chia 4 lần. Liều và số lần uống thuốc/ ngày giảm dần khi hết triệu chứng cường giáp và nồng độ FT4 về bình thường. Trong thời kỳ có thai, liều được không chế dưới 200 mg/ngày để tránh gây bướu cổ suy giáp cho trẻ sơ sinh.

Các chất gây cản quang chứa iod:

Các chất này có tác dụng điều trị nhiễm độc giáp do bất cứ nguyên nhân nào: Acid iopanoic (Telepaque) hoặc natri ipodat (Bilivist, Oragragin) uống liều 500 mg 2 lần/ngày. Trong vòng 24 giờ, nồng độ T3 giảm trung bình 62%. Với các bệnh nhân bị bệnh Graves, bắt đầu cho methimazol trước để ức chế sự hữu cơ hóa iod, ngày hôm sau có thể cho acid iopanoic hoặc natri ipodat. Các chất cản quang chứa iod đặc biệt có hiệu quả ở các bệnh nhân nhiễm độc giáp triệu chứng. Nó là liệu pháp tối ưu cho các bệnh nhân không dung nạp thiourea và cho trẻ sơ sinh bị nhiễm độc giáp (do mẹ bị bệnh Graves). Thời gian điều trị có thể kéo dài 8 tháng hoặc hơn nhưng tác dụng của thuốc có xu hướng giảm dần theo thời gian. Khả năng bắt iod phóng xạ của tuyến giáp bị ức chế trong khi đang điều trị nhưng sẽ trở về như mức trước điều trị sau khi ngừng thuốc 7 ngày, cho phép điều trị được bằng 131I.

lod phóng xạ 131I:

Điều trị iod phóng xạ là phương pháp tối ưu làm hủy diệt mô giáp hoạt động quá mức (hoặc lan tỏa hoặc bướu nhân đơn độc). Iod phóng xạ phá hủy các tế bào giam giữ chúng. Các bệnh nhân dường như không có nguy cơ bị ung thư giáp, bệnh bạch cầu hoặc các ung thư khác về sau. Tỷ lệ bị dị tật bẩm sinh ở con của bố mẹ có tiền sử điều trị 131I ở mức bình thường. Tuy nhiên, do tia xạ có hại cho thai nhi nên không điều trị iod phóng xạ cho phụ nữ có thai.

Đa số bệnh nhân có thể điều trị iod phóng xạ trong khi đang điều trị triệu chứng chỉ bằng propranolol, thuốc này sẽ được giảm liều khi nồng độ thyroxin trong máu hết cao. Tuy nhiên, một số bệnh nhân nhiều tuổi, có bệnh mạch vành hoặc cường giáp nặng thường được điều trị đạt bình giáp nhờ thuốc nhóm thiouracil còn propranolol được giảm liều. Khi bệnh nhân đã đạt bình giáp thì cho ngửng điều trị thuốc thiourea 3 - 7 ngày trước khi cho điều trị 131I. Các bệnh nhân dùng thiouracil trong vòng 1 tuần trước khi điều trị 131I làm tăng nguy cơ bị điều trị thất bại (29%) do đó đôi khi các bệnh nhân này cần liều 131I cao hơn.

Sau điều trị cường giáp bằng 131I, bệnh mắt của bệnh nhân Graves xuất hiện hoặc nặng hơn trong 15% trường hợp và tỷ lệ cải thiện là 0% trong khi điều trị bằng methimazol bệnh mắt nặng lên trong 3% và tiến triển tốt trong 2% trường hợp. Tính trong số các bệnh nhân điều trị prednison 3 tháng sau điều trị 131I, bệnh mắt tốt lên ở 67% và xấu đi ở 0% trường hợp.

Tỷ lệ bị suy giáp cao sau nhiều năm điều trị 131I ngay cả khi dùng liều nhỏ. Tuy nhiên, suy giáp cũng thường xảy ra sau điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật và thậm chí suy giáp có khi còn là một phần trong tiến triển tự nhiên của bệnh. Do đó cần phải theo dõi FT4 và TSH nhạy trong thời gian dài.

Một nghiên cứu dài hạn gần đây về các bệnh nhân cường giáp được điều trị 131I thấy nguy cơ tử vong tăng có liên quan đến bệnh tim mạch, đột quị hoặc gãy xương, nguyên nhân do bản thân tinh trạng nhiễm độc giáp hơn là do phương pháp điều trị được lựa chọn.

Phẫu thuật tuyến giáp:

Phẫu thuật tuyến giáp điều trị bệnh Graves và bướu nhân độc ít được áp dụng hơn so với điều trị iod phóng xạ là phương pháp đã được chấp nhận rộng rãi. Phẫu thuật thường được tiến hành cho phụ nữ có thai mà liều nhỏ thiourea không kiểm soát được tình trạng nhiễm độc giáp, cho các bệnh nhân có bướu giáp rất to và khi nghi ngờ ác tính.

Các bệnh nhân thường được điều trị đạt bình giáp trước mổ bằng thuốc thiourea hoặc ipodat. Propranolol thường được dùng cho tới khi T3 về bình thường trước mổ. Điều trị làm giảm mạch máu trước mổ bằng natri ipodat hoặc acid iopanoic (500 mg 2 lần/ngày trong 3 ngày) hoặc iod (ví dụ dung dịch lugol 2 hoặc 3 giọt/ngày trong nhiều lần). Nếu bệnh nhân được mổ khi còn nhiễm độc giáp thì cho liều propranolol cao hon trước mổ để hạn chế khả năng xảy ra cơn cường giáp cấp.

Các tai biến của phẫu thuật có thể gồm tổn thương thần kinh quặt ngược thanh quản gây liệt dây thanh âm. Suy cận giáp cũng có thể xảy ra nên phải kiểm tra calci máu sau mổ. Nếu do một phẫu thuật viên chuyên khoa giỏi, có kinh nghiệm tiến hành thì các biến chứng này ít xảy ra (<1%).

Nên tiến hành phẫu thuật cho bệnh nhân nội trú được theo dõi qua ít nhất một đêm.

Nhân độc tuyến giáp

Các triệu chứng của cường giáp do cường năng nhân tuyến giáp đơn thuần có thể được điều trị bằng propranolol giống như trong bệnh Graves. Phương pháp điều trị chính là phẫu thuật hoặc iod phóng xạ. Phẫu thuật thường được áp dụng cho các bệnh nhân dưới 40 tuổi, các bệnh nhân được điều trị đạt bình giáp bằng thiourea trước mổ và dùng iod 10 ngày trước phẫu thuật như trong bệnh Grayes. Suy giáp vĩnh viễn xảy ra ở khoảng 14% các bệnh nhân sau mổ 6 năm. Các bệnh nhân có bướu nhân giáp đơn độc, trên 40 tuổi có chỉ định điều trị iod phóng xạ. Suy giáp vĩnh viễn xảy ra ở khoảng 1/3 các bệnh nhân saụ điều trị iod phóng xạ 8 năm. Sau điều trị phóng xạ có 1/2 các bệnh nhân vẫn sờ thấy nhân và 10% bệnh nhân thấy nhân giáp vẫn phát triển to hơn.

Bướu đa nhân độc

Cường giáp do bướu đa nhân độc gây nên có thể được điều trị triệu chứng bằng propranolol giống trong bệnh Graves. Bệnh hay gặp hơn ở người nhiều tuổi do đó điều trị iod phóng xạ được coi là biện pháp điều trị chính hơn là phẫu thuật. Thuốc thiourea không chế được cường giáp nhưng sau khi ngừng thuốc, tỷ lệ tái phát lên tới 95%. Các bệnh nhân nhiều tuổi bị nhiễm độc giáp rõ có xu hướng đạt được bình giáp nhờ methimazol, phải ngừng thuốc ít nhất 3 ngày trước khi điều trị iod phóng xạ. Đồng thời bệnh nhân phải có chế độ ăn hạn chế iod để làm tăng khả năng bắt iod phóng xạ của tuyến giáp vốn có thể khá thấp ở các bệnh nhân này (so với bệnh Graves). Thường phải dùng liều iod phóng xạ khá cao. Do hay có nhiễm độc giáp tái phát và suy giáp sau điều trị nên các bệnh nhân cần được theo dõi chặt. Phẫu thuật được chỉ định khi có chèn ép hoặc lý do thẩm mỹ. Bệnh nhân được chuẩn bị phẫu thuật như trong bệnh Graves.

Viêm tuyến giáp bán cấp

Các bệnh nhân cường giáp do viêm tuyến giáp bán cấp được điều trị triệu chứng bằng propranolol. Natri ipodat hoặc acid iopanoic uống liều 500 mg/ ngày làm gỉảm nhanh nồng độ T3 và được dùng tiếp trong 15 - 60 ngày cho tới khi FT4 trử về mức bình thường. Tình trạng cường giáp thường tự ổn định trong vòng vài tuần đến vài tháng. Thuốc thiourea không có tác dụng vì tổng hợp hormon giáp ở các bệnh nhân này thấp. Điều trị iod phóng xạ cũng không có tác dụng vì khả năng bắt giữ iod của tuyến giáp thấp. Do có thể có giai đoạn suy giáp tiếp sau giai đoạn viêm ban đầu nên cần theo dõi sát bệnh nhân về lâm sàng và đo nồng độ FT4 khi cần. Điều trị tích cực suy giáp thoáng qua có thể làm giảm tỷ lệ tái phát viêm tuyến giáp. Thường điều trị giảm đau có hiệu quả bằng aspirin hoặc các thuốc chống viêm không steroid khác.

Viêm tuyến giáp Hashimoto

Bệnh hiếm gặp, các bệnh nhân có cường giáp do hậu quả của việc phóng thích các hormon giáp dự trữ khi viêm tuyến giáp Hashimoto nặng. Kháng thể kháng peroxydase hoặc thyroglobulin thường cao nhưng bắt giữ iod lại thấp, đây là đặc điểm để phân biệt với bệnh Graves. Bệnh đặc biệt hay gặp ở phụ nữ sau đẻ, ở những bệnh nhân này bệnh có thể chỉ thoáng qua. Điều trị bằng propranolol. Bệnh nhân cần được theo dõi sát để phát hiện suy giáp và điều trị tùy vào tình trạng tuyến giáp.

Điều trị các biến chứng

Bệnh mắt Graves:

Bệnh mắt có thể nặng lên sau điều trị iod phóng xạ và có thể được điều trị bằng prednison 10 - 20 mg/ngày trong 4 đến 6 tuần. Với các bệnh nhân lồi mắt tiến triển, cho prednison 40 - 60 mg/ngày và giảm dần liều trong nhiều tuần. Liều prednison cao ngay từ đầu 80 - 120 mg/ngày được chỉ định khi có chèn ép vào dây thần kinh thị giác, cần điều trị tích cực cả cường giáp và suy giáp. Các phương pháp điều trị bệnh mắt khác bao gồm tia xạ liều thấp vào các cơ quan ngoài hốc mắt, tránh giác mạc và thủy tinh thể. Tiêm tĩnh mạch immunoglobulin liều 1g/kg trong 2 ngày liên tiếp và nhắc lại mỗi 3 tuần trong 3 - 4 tháng được cho là có tác dụng tương đương với prednison. Trường hợp nặng, phẫu thuật giải phóng chèn ép hốc mắt có thể giữ được thị lực, tuy nhiên sau mổ bệnh nhân thường bị nhìn đôi. Các biện pháp bảo vệ mắt thông thường gồm đeo kính bảo vệ phần mắt lồi ra, băng mắt trong khi ngủ và nếu bệnh nhân bị khô giác mạc. Nhỏ dịch và bôi gel methylcellu - lose (nước mắt nhân tạo) cũng có thể có tác dụng. Thủ thuật khâu dính mi (tarsorrhaphy) và tạo hình góc mắt (canthoplasty) giúp bảo vệ giác mạc và tạo ra hình ảnh bên ngoài tốt hơn.

Các biến chứng tim mạch:

Đánh trống ngực hoặc nhịp nhanh xoang là biểu hiện thường gặp của nhiễm độc giáp. Địều trị chính là điều trị nhiễm độc gịáp. Thuốc chẹn β như propranolol được dùng để điều trị tạm thời trừ khi có bệnh cơ tim phối hợp.

Rung nhĩ: cũng là biểu hiện thường gặp của nhiễm độc giáp, có khi là triệu chứng nổi bật. Nếu bệnh nhân đang bị nhiễm độc giáp thì sốc điện khó có thể chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang bình thường được. Khi bệnh nhân đạt bình giáp thì có khả năng chuyển tự phát về nhịp xoang nhưng khả năng này giảm dần theo tuổi. Ngoài việc phải điều trị cường giáp, các thuốc khác có thể cần là:

Digoxin làm chậm nhịp nhanh thất. Phải dùng digoxin liều cao hơn bình thường do độ thanh thải tăng và số đơn vị natri trao đổi ở tim cần bị ức chế ở tim cũng táng lên. Giảm liều digoxin khi đã khống chế được cường giáp.

Các thuốc chẹn β cũng có thể làm giảm nhịp thất nhưng phải dùng thận trọng, đặc biệt khi bệnh nhân có tim to hoặc có dấu hiệu của suy tim vì thuốc làm giảm co cơ tim nên có thể thúc đẩy suy tim xung huyết. Do vậy đầu tiên nên cân nhắc dùng các thuốc chẹn β tác dụng ngắn như esmolol tiêm tĩnh mạch. Nếu có dùng thuốc chẹn p thì phải giảm liều digoxin.

Cân nhắc dùng các thuốc chống đông để ngăn ngừa huyết khối ở tâm nhĩ trong các trường hợp: có hình ảnh giãn tâm nhĩ trái trên siêu âm tim, suy toàn bộ chức năng tâm thất trái, suy tim sung huyết mới, tăng huyết áp, rung nhĩ tái phát, có tiền sử huyết khối. Liều warfarin dùng cho bệnh nhân nhiễm độc giáp thấp hơn bình thường vì có tăng độ thanh thải các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K. Thường cần liều warfarin cao hơn khi cường giáp giảm.

Suy tim do nhiễm độc giáp có thể là do nguyên nhân nhịp tim quá nhanh, do bệnh cơ tim hoặc cả hai. Dù cho nguyên nhân nào cũng cần phải điều trị cường giáp tích cực, khẩn trương. Điều trị nhịp tim nhanh do rung nhĩ bằng digoxin. Tiêm tĩnh mạch furosemid là biện pháp điều trị có tính kinh điển. Nếu nhịp nhanh dường như là nguyên nhân chính gây suy tim thì phải thận trọng khi dùng thuốc chẹn β.

Bệnh cơ tim giãn do nhiễm độc giáp là hậu quả của nồng độ hormon giáp quá cao kéo dài tác động trực tiếp lên tim, bệnh có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào. Tránh không dùng các thuốc chẹn β và thuốc chẹn kênh calci. Các biện pháp điều trị cấp cứu gồm làm giảm hậu gánh, lợi tiểu. Digoxin và các thuốc làm tăng co cơ khác (inotropic) đồng thời bệnh nhân được điều trị đạt bình giáp.

Cường giáp đờ đẫn (apathetic hyperthyrodism) có thể biểu hiện bằng đau thắt ngực. Điều trị nhằm trực tiếp vào chống cường giáp cũng như điều trị chống đau thắt ngực như thông thường. Thường có thể tránh được thủ thuật nong hoặc bắc cầu nối động mạch vành nhờ chẩn đoán và điều trị thích hợp.

Cơn giáp kịch phát hay cơn bão giáp:

Ngày nay biến chứng này rất ít gặp, nó là dạng nhiễm độc giáp cực kỳ nặng, có thể xảy ra khi bệnh nhân bị stress nặng, phẫu thuât tuyến giáp hoặc điều trị iod phóng xạ. Bệnh nhân bị mê sảng, nhịp tim rất nhanh, nôn, ỉa chảy, mất nước và trong nhiều trường hợp có sốt rất cao. Tỷ lệ tử vong khá cao.

Điều trị bằng thuốc thiourea (ví dụ PTU 150 - 250 mg mỗi 6 giờ hoặc methimazol 15 - 25 mg mỗi 6 giờ). Sau 1 giờ cho iod dưới dạng dung dịch lugol (uống 10 giọt 3 lần/ngày) hoặc natri iodid (tiêm tĩnh mạch chậm 1g). Natri ipodat (uống 500mg/ngày), có thể có tác dụng nếu bắt đầu dùng 1 giờ sau liều thiourea đầu tiên. Cho propranolol liều tiêm tĩnh mạch 0,5 - 2 mg mỗi  4 giờ hoặc uống 20 - 120 mg mỗi 6 giờ (phải thận trọng khi có suy tim). Hydrocortison thường được dùng liều 50 mg mỗi 6 giờ, giảm liều nhanh khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân được cải thiện tốt. Tránh dùng aspirin vì nó gây tách T4 khỏi phức hợp gắn với globulin làm tăng nồng độ FT4 trong máu. Chỉ điều trị 131I hoặc phẫu thuật khi bệnh nhân đạt bình giáp.

Cường giáp và thai nghén:

Tỷ lệ hiện mắc cường giáp (chủ yếu do bệnh Graves) ở phụ nữ có thai là khoảng 0,2%. Hiếm gặp bướu giáp do buồng trứng. Chẩn đoán có thể khó vì người có thai bình thường cũng có thể có nhịp tim nhanh, da ấm, sợ nóng, nhiều mồ hôi và sờ được tuyến giáp. Các xét nghiệm rất có giá trị: FT4 tăng rõ rệt trong khi TSH bị ức chế. Tuy nhiên, có thể nhầm là TSH không bị ức chế hoàn toàn do một số phương pháp thử nhầm TSH với hCG. Mặc dù đa số phụ nữ có thai có tăng T4 toàn phần nhưng giá trị lớn hơn 20 µ/dl chi gặp ở bệnh nhân cường giáp. T3 gắn hạt nhựa thấp ở những phụ nữ có thai bình thường vì nồng độ TBG cao nhưng lại cao hoặc bình thường ở phụ nữ có thai bị nhiễm độc giáp. Thai nghén có thể có những tác dụng có lợi trên tình trạng nhiễm độc giáp do bệnh Graves nhờ làm giảm hiệu giá kháng thể và làm giảm FT4 khi thai nghén tiến triển. Tuy nhiên, các nguy cơ ở người mẹ như cơn bão giáp, tiền sản giật, sản giật, suy tim sung huyết, sảy thai, và rau bong non lại tăng lên. Các nguy cơ thai chậm phát triển trong tử cung, đẻ non và nhiễm độc giáp thoáng qua ở trẻ sơ sinh cũng tăng lên do sự vận chuyển TSH-R Ab qua rau thai. Cường giáp ở phụ nữ có thai được điều trị bằng methimazol hoặc PTU liều nhỏ nhất có thể, cho phép còn cường giáp nhẹ vì bệnh nhân thường dung nạp tốt. Thuốc qua được rau thai và hiếm khi có thể gây tăng tiết TSH và gây bướu cổ ở thai nhi. Cho mẹ uống thêm hormon giáp cũng không ngăn chặn được suy giáp ở thai nhi vì T4 và T3 không qua rau thai. Nếu kiểm soát được cường giáp ở mẹ bằng liều nhỏ PTU (50 - 150) mg/ngày) hoặc methimazol (5 - 15 mg/ngày) thì rất hiếm khi gây suy giáp ở thai nhi. Chỉ tiến hành cắt tuyến giáp cho các phụ nữ có thai bị dị ứng hoặc kháng với thuốc giáp trạng (thường do không tuân thủ chế độ điều trị) hoặc người có bướu cổ rất to.

Chỉ có một lượng rất nhỏ PTU qua sữa mẹ nên việc cho trẻ bú mẹ là an toàn. Điều này không đúng lắm với methimazol do thuốc xuất hiện trong sữa mẹ với nồng độ cao hơn.

Bệnh da:

Bệnh da là một biến chứng ít gặp của bệnh Graves, da bệnh nhân bị dày lên bất thường do sự lắng đọng của các glycosaminoglycans. Nó được biết đến dưới dạng “phù niêm trước xương chày” vì thường xuất hiện ở mặt trước dưới của cẳng chân, đôi khi có cả ở mu chân. Điều trị bằng bôi mỡ glucocorticoid (ví dụ íluocinolon) kèm băng bịt về đêm.

Tiên lượng

Bệnh Graves có thể tự ổn định và thậm chí có thể tự chuyển thành suy giáp nhưng thường là tiến triển nặng lên. Các biến chứng mắt, tim và tâm thần thường nặng hơn nhiều so với gầy sút và có thể không hồi phục cả sau khi điều trị. Suy cận giáp và liệt dây thanh âm vĩnh viễn là các nguy cơ của phẫu thuật cắt tuyến giáp. Bệnh nhân thường tái phát sau điều trị thuốc thiourea và cả sau điều trị 131I hoặc cắt gần toàn phần tuyến giáp. Các bệnh nhân được điều trị cường giáp, các bệnh nhân nữ có nguy cơ lâu dài bị tử vong do bệnh tuyến giáp, bệnh tim mạch, đột quị và gãy xương đùi. Suy giáp sau điều trị cường giáp là phổ biến, có thể xảy ra trong vòng vài tháng tới nhiều năm sau điều trị iod phóng xạ hoặc cắt tuyến giáp gần toàn phần. Lồi mắt ác tính (malignant exophthalmos) có tiên lượng xấu trừ khi được điều trị tích cực.


Bài xem nhiều nhất

Cường giáp (nhiễm độc giáp) (chẩn đoán và điều trị)

Dấu hiệu nhiễm độc giáp có thể bao gồm nhìn chằm chằm, dấu hiệu von Graefe, nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ, run đầu chi, da nóng ẩm, tăng phản xạ gân xương, tóc mềm, móng dễ gãy, và suy tim (hiếm gặp hơn).

Đái tháo đường (chẩn đoán và điều trị)

Đái tháo đường là một hội chứng với rối loạn chuyển hóa và tăng đường huyết không thích hợp hoặc là do giảm bài tiết insulin, hoặc là do cơ thể vừa kháng với insulin vừa bài tiết insulin không thích hợp để bù chỉnh.

Suy vỏ thượng thận mạn tính (bệnh addison) (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh Addison là một bệnh ít phổ biến, do sự phá hủy hoặc rối loạn chức năng của vỏ thượng thận. Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn tính cortisol, aldosteron và androgen thượng thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt.

Vô kinh thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Thăm khám vùng khung chậu cẩn thận để kiểm tra sự phát triển tử cung và phần phụ và làm phiến đồ âm đạo và pap để đánh giá ảnh hưởng của estrogen.

Hội chứng Turner (loạn phát triển sinh dục) (chẩn đoán và điều trị)

Các trẻ gái có hội chứng Turner được chẩn đoán khi sinh do chúng có xu hướng bé và có thể thấy phù bạch huyết nặng. Chẩn đoán đối với trẻ lớn khi có biểu hiện hình thể ngắn, hormon tăng trưởng và somatomedln bình thường.

Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn gây nhồi máu cơ tim và đột quỵ là những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.

Tăng Aldosteron tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt tăng aldosteron bao gồm các nguyên nhân khác gây giảm kali ở bệnh nhân có tăng huyết áp vô căn. Ví dụ, nhiều bệnh nhân tăng huyết áp gây giảm kali thậm chí khi dùng lợi tiểu không thải kali hoặc bổ xung kali.

Suy cận giáp và giả suy cận giáp (chẩn đoán và điều trị)

Suy cận giáp cấp gây tetany với chuột rút cơ, kích thích, co rút bàn tay và co giật; bệnh nhân luôn có tê đau vùng quanh miệng, bàn tay và bàn chân.

Sử dụng glucocorticoid trên lâm sàng

Điều trị glucocorticoid toàn thân kéo dài gây ra một loạt các tác dụng phụ có thể đe doạ tính mạng. Bệnh nhân nên được thông tin một cách tỉ mỉ về các tác dụng phụ có thể có trong quá trình điều trị bằng glucocorticoid.

Giảm năng tuyến sinh dục nam (chẩn đoán và điều trị)

Việc đánh giá giảm năng tuyến sinh dục bằng cách đo tertosteron và tertosteron tự do trong huyết thanh. Mức testoteron huyết thanh thấp được đánh giá cùng với LH và FSH. Các bệnh nhân có gonadotropin thấp do bất thương tuyến yên có cả tăng prolactin máu.

Nhiễm toan lactic (chẩn đoán và điều trị)

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm toan lactic là tăng thông khí rõ rệt. Khi nhiễm toan lactic là thứ phát do thiếu oxy tổ chức hay truy mạch, dấu hiệu lâm sàng khác nhau, biểu hiện bằng bệnh nguy kịch đang diễn ra.

Tăng prolactin máu (chẩn đoán và điều trị)

Cường tiết prolactin do bất kỳ nguyên nhân gì cũng có thể gây suy sinh dục. Nam thường bị giảm tình dục, rối loạn cường dương và đôi khi bị vú to nhưng không bao giờ có chảy sữa.

Xét nghiệm, xạ hình chẩn đoán bệnh tuyến giáp

Các xét nghiệm về tuyến giáp rất hữu ích trong đánh giá các rối loạn của tuyến giáp. Tuy nhiên, nhiều bệnh và nhiều thuốc có khả năng làm thay đổi nồng độ thyroxin trong máu mà không gây ảnh hưởng đến bệnh cảnh lâm sàng.

Khối u tế bào ưa crom (bệnh tủy thượng thận) (chẩn đoán và điều trị)

Biểu hiện của u tế bào ưa crôm rất khác nhau. Bên cạnh các triệu chứng nêu trên, một số bệnh nhân có thể thay đổi tâm thần hoặc lẫn lộn, động kinh, tăng đường máu, mạch nhanh, hạ huyết áp, dị cảm hoặc hiện tượng Raynaud.

U tụy tế bào tiểu đảo (chẩn đoán và điều trị)

Các u tế bào tiểu đảo có thể tiết hormon lạc chỗ củng với hormon tự nhiên, thường phối hợp gây ra hàng loạt các hội chứng lâm sàng. Chúng có thể tiết ACTH gây hội chứng Cushing.

Xem theo danh mục