Phân loại các bệnh dị ứng (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 21 - 1 - 2017

Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch, co thắt cơ trơn ở các tạng và kích thích các tuyến tiết chất nhầy.

Các bệnh dị ứng có thể được phân loại theo: (1) Cơ chế miễn dịch liên quan trong quá trình sinh bệnh; (2) Hệ thống cơ quah bị mắc bệnh; (3) Bản chất và nguồn gốc dị nguyên. Phán loại theo miễn dịch được ưa chuộng hơn vì nó là cơ sở hợp lý cho chẩn đoán và điều trị.

Cơ chế miễn dịch

Hai quá trình chính của viêm nhiễm được gây ra có tính miễn dịch bao gồm phản ứng của kháng nguyên với các sản phẩm của tế bào T và của tế bào B (kháng thể). Trong 5 lớp globulin miễn dịch của các kháng thể chỉ có 3 lớp (IgG, IgM, IgE) được biết là bị lôi kéo và các phản ứng quá mẫn. Việc phân loại các rối loạn quá mẫn giúp hiểu rõ cơ chế sinh bệnh cơ bản của các triệu chứng lâm sàng. Phân loại của Gell và Coombs về các bệnh quá mẫn gồm các loại sau đây. Typ I: phản ứng qua trung gian IgE (như viêm mũi dị ứng, hen, phản vệ); Typ II: phản ứng quá mẫn qua trung gian kháng nguyên-kháng thể (như thiếu máu huyết tán hay bệnh huyết tán do Rh); Typ III: quá mẫn qua trung gian phức hợp kháng thể-kháng nguyên (như bệnh huyết thanh và phản ứng Arthus) và Typ IV: phản ứng trung gian tế bào. Không giống như ba typ đầu, phản ứng của typ IV được trung gian bởi lympho bào T giúp đỡ, chứ không phải qua kháng thể (thí dụ, viêm da tiếp xúc, phản ứng với tuberculin).

Typ I hay quá mẫn qua trung gian IgE tức thì

Kháng thể IgE chiếm vị trí thụ thể trên tế bào bón. Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch, co thắt cơ trơn ở các tạng và kích thích các tuyến tiết chất nhầy. Các chất trung gian khác gây đáp ứng viêm giai đoạn muộn sẽ xuất hiện chậm hơn sau nhiều giờ. Có hai dưới nhóm lâm sàng của dị ứng qua trung gian IgE lá tạng dị ứng và phản vệ.

Tạng dị ứng (Atopi). Thuật ngữ "atopi" biểu thị một nhóm bệnh (viêm mũi dị ứng, hen dị ứng, viêm da dị ứng và bệnh lý dạ dày-ruột dị ứng) gặp ở trên một số người có khuynh hướng di truyền phát triển kháng thể IgE đối với nhiều dị nguyên thông thường trong môi trường. Phản ứng được khu trú vào cơ quan đích nào đó, nhưng nhiều bệnh này có thể xuất hiện đồng thời trong một cá thể bị dị ứng. Đây là một khuynh hướng gia đình mạnh mẽ cố những yếu tố di truyền phức tạp.

Phản vệ. Một vài dị nguyên đặc biệt là thuốc, nọc độc côn trùng, thức ăn có thể gây ra một đáp ứng kháng thể IgE tạo ra sự phóng thích toàn thân các chất trung gian từ tế bào bón dẫn đến kết quả là phản vệ hệ thống. Bệnh đặc trưng bằng: (l) hạ huyết áp hay sốc do dãn mạch mạnh; (2) Co thắt phế quản; (3) Co thắt cơ tử cung, dạ dày-ruột; (4) Nổi mày đay hay phù mạch. Diễn biến dữ dội và là một cấp cứu nội khoa. Không như tạng dị ứng, tính nhạy cảm thường là ít khi phức tạp. Điều kiện mắc bệnh hoặc là người không có tạng dị ứng hoặc là tạng dị ứng. Mày đay và phù mạch là những thể ngoài da của phản vệ nhưng rất thường gặp. Giống như phản vệ, mày đay và phù mạch thường do một thứ thuốc, thực phẩm hay nọc độc côn trùng gây ra. Các bệnh này nói chung là nhẹ trừ khi phát triển rộng để gây hạ huyết áp hoặc phù mạch mạnh làm tắc thanh quản hay hạ hầu gây nghẽn đường hô hấp.

Typ II: Qúa mẫn qua trung gian kháng thể (độc tế bào)

Những phản ứng độc tế bào gồm những phản ứng đặc hiệu của hoặc là kháng thể IgG hoặc là kháng thể IgG với các kháng nguyên gắn trên tế bào. Điều này làm hoạt hóa bổ thể liên tiếp và phá hủy tế bào trên đó kháng nguyên được gắn vào. Những thí dụ của tổ chức bị phá hủy bởi cơ chế này gồm có thiếu máu huyết tán miễn dịch và bệnh huyết tán do yếu tố Rh ở trẻ sơ sinh. Cường giáp trạng tự miễn trong đó những kháng thể kích thích sẽ kích thích tổ chức tuyến giáp hay những kháng thể ức chế gắn TSH ức chế hiện tượng TSH vào các thụ thể của chúng cũng đều là các phản ứng typ II, mặc dù tiêu bào không phải là một bộ phận cấu thành của những phản ứng này.

Typ III. Quá mẫn qua trung gian phức hợp miễn dịch

Những kháng thể của cùng một typ (isotyp) IgG và IgM có thể tạo thành các phức hợp của dị nguyên và do vậy hoạt hóa bổ thể để sinh ra các chất trung gian của viêm. Dưới điều kiện của nồng độ cao của cả dị nguyên và kháng thể những biểu hiện lâm sàng của bệnh phản ứng Arthus, một đáp ứng viêm ở da và dưới da tại chỗ tiêm dị nguyên, bệnh huyết thanh, một bệnh toàn thân đặc trưng bằng sốt, đau khớp và viêm da, và một thể cấp của viêm phổi quá mẫn do hít phải dị nguyên.

Typ IV. Quá mẫn qua trung gian tế bào T (Quá mẫn chậm, quá mẫn qua trung gian tế bào)

Biểu hiện thường gặp nhất của dị ứng qua trung gian tế bào T là viêm da tiếp xúc dị ứng tăng do dị nguyên gây viêm nhiễm da tiếp xúc trực tiếp với da. Viêm da xuất hiện sau một giai đoạn tiềm tàng 1 - 2 ngày từ lúc tiếp xúc. Viêm phổi quá mẫn (viêm phế nang dị ứng) trong thể mạn tính chủ yếu là một bệnh phổi quá mẫn qua trung gian tế bào T.

Hệ thống cơ quan

Người bệnh nhận đến với thầy thuốc có những triệu chứng và dấu hiệu thực thể khu trú hoặc toàn thân. Biết được cơ quan mắc bệnh có thể giúp xác định typ dị ứng và bản chất của dị nguyên.

Dị nguyên và kháng nguyên

Bất kỳ chất ngoại nào (ở môi trường xung quanh) về lý thuyết cũng có thể gây dị ứng. Nhưng một vài chất này thường hay gây hơn những chất khác. Để giúp cho chẩn đoán, tiện lợi và phân loại chúng theo đường tiếp xúc.

Các chất hít phải

Phấn hoa, nấm mốc, các sản phẩm súc vật (vẩy da, nước bọt, nước tiểu), bụi nhà, côn trùng và vật thải loài tiết túc (đặc biệt là bọ bụi nhà), là các dị nguyên thường gặp và hay gây dị ứng. Bọ bụi nhà (Dermatophagoides) có thể là dị nguyên gây bệnh dị ứng nhiều nhất trên thế giới. Vai trò quan trọng của chúng trong hen dị ứng và viêm da dị ứng đã được khẳng định trong một số công trình nghiên cứu mới đây. Viêm phổi quá mẫn có thể bị gây ra bởi nhiều loại bụi hữu cơ trong không khí, các vi sinh vật, một số hóa chất hữu cơ và một số thuốc như mynocyclin. Đôi khi những dị nguyên gây viêm da tiếp xúc có thể tiếp cận da thông qua các hơi bốc trong khí quyển các phân tích về miền dịch học các lympho phế nang phế quản ở những bệnh nhân bị viêm phổi qúa mẫn do thuốc cho thấy vai trò trung tâm của lympho bào trong bệnh sinh của bệnh này.

Các chất ăn vào

Thức ăn gây ra dị ứng dạ dày ruột và có thể gây ra viêm da dị ứng, hen, phản vệ và mày đay hay phù mạch. Phản ứng dị ứng với thuốc phần lớn thường là mày đay và phản vệ. Viêm da không có mày đay do thuốc hay ban đỏ cố định do thuốc lúc đầu thường bị nghi nghờ là bị dị ứng dù rằng cơ chế miễn dịch học không chắc chắn. Bệnh huyết thanh thường do tiêm protein lạ gây ra (như globulin chống lympho bào), nhưng các phản ứng trung bình có thể gặp sau khi uống các thuốc như penicillin.

Các chất tiêm

Các thuốc, nọc độc của bọ cánh cứng và các di nguyên tiêm giải thích cho cho phần lớn các trường hợp phản vệ và mày đay cấp hay phù mạch.

Các chất tiếp xúc

Dầu thực vật, các mỹ phẩm, và dầu thơm, nicken trong các đồ trang sức kim hoàn hay các khoá và dây buộc quần áo lót, thuốc nhuộm tóc, các thuốc bôi tại chỗ, gồm cả những chất phụ gia và các họá chất bảo quản thường là nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc qua trung gian tế bào T (typ. IV).

Đôi khi, mày đay hay phản vệ có thể do da tiếp xúc trực tiếp với dị nguyện gây ra. Trong những năm gần đây, số những trường hợp phản vê và mày đay do tiếp xúc với găng tay, ống thông, răng giả và các dụng cụ y tế khác đã tăng lên đáng kể. Các rối loạn này do dị ứng với protein trong latex gây ra và làm tổn thương cả bệnh nhân lẫn nhân viên y tế.


Bài xem nhiều nhất

Điều trị các bệnh dị ứng

Loại trừ tiếp xúc với dị nguyên sẽ chữa được vấn đề đặc hiệu nhưng nó có thể hoặc không có thể làm giảm tính nhạy cảm miễn dịch cơ bản với dị nguyên này. Sự thành công đòi hỏi chẩn đoán đúng dị nguyên gây bệnh trong mỗi trường hợp.

Phân loại các bệnh dị ứng (chẩn đoán và điều trị)

Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch, co thắt cơ trơn ở các tạng và kích thích các tuyến tiết chất nhầy.

Cơ chế tác động của các thuốc ức chế miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại. Bạch cầu trung tính tăng lên do sự đi ra ngoài rìa và phóng thích của tủy xương.

Chẩn đoán các bệnh dị ứng

Thăm khám thực tế sẽ phát hiện dấu hiệu của bệnh cấp tính nếu người bệnh được thăm khám ngay trong thời gian tiếp xúc với dị nguyên. Những nghiên cứu điện quang hay các xạ hình khác có thể là cần để trợ giúp cho thăm khám thực thể.

Cấu trúc và chức năng của Globulin miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Các gen mã hóa cho các phân tử globulin miễn dịch chuỗi nhẹ và nặng trải qua những sắp xếp lại trong các ADN của tế bào B dẫn đến việc tổng hợp và biểu hiện của nhóm rất khác nhau của phân tử globulin miễn dịch.

Kiểm soát di truyền của đáp ứng miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Trong vùng di truyền xác định phức hợp kháng nguyên ghép chủ yếu, có những gen xác định tính khả năng làm tăng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Chúng được gọi là gen đáp ứng miễn dịch hay gen Ir (Immune response).

Tự miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.

Ghép tạng trong lâm sàng (chẩn đoán và điều trị)

Chỉ định ghép tim khi bệnh tim ở giai đoạn cuối hoàn toàn kháng với điều trị nội khoa. Người cho và người nhận phải được so nghiệm để loại trừ các kháng thể kháng HLA ở người nhận vì đây là dịp hiếm có cho định typ HLA.

Sự liên quan giữa kháng nguyên HLA và các bệnh đặc hiệu

Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ.

Hội chứng suy giảm miễn dịch (AIDS, chẩn đoán và điều trị)

Trong AIDS, các miễn dịch cho thấy một suy giảm nặng có chọn lọc chức năng và số lượng lympho bào T cùng với giảm nhẹ số lượng lympho bào B. Người bệnh thường bị vô ứng (anergy).

Các test phát hiện tự kháng thể liên quan với các bệnh tự miễn

Kháng thể của nhiều kháng nguyên tổ chức khác nhau có thể được phát hiện dễ dàng bằng test ELISA. Kháng nguyên đã chiết xuất ra và đã làm tinh khiết được cố định vào một hố lõm vi chuẩn độ hay những hạt bằng plastic.

Suy giảm miễn dịch thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Suy giảm miễn dịch phối hợp với bệnh sarcoid đặc trưng bởi suy giảm một phần chức năng tế bào T, trong khi chức năng tế bào B bình thường hoặc tăng. Người bị bệnh sarcoid thường là tương đối không phản ứng với tiêm trong da các kháng nguyên thông thường.

Định tuyp HLA (chẩn đoán và điều trị)

Định typ của lớp kháng nguyên II HLA - DR và - DQ được tiến hành như đã mô tả trên, trừ lympho D phân lập ra được sử dụng như đích ít hơn là các lympho bào máu ngoại biên không phân lập, kháng nguyên của loại HLA - P và - DP được phát hiện in vitro bằng tính phản ứng của tế bào.

Suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường

Nguyên nhân của giảm gammaglobulin máu toàn bộ trong tuyệt đại đa số bệnh nhân suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường là một sai lạc của tế bào B nội tại trong sản xuất kháng thể.

Các ứng dụng của các test tế bào B và T (chẩn đoán và điều trị)

Tăng lympho bào thứ phát sau nhiễm virus, vi khuẩn thường phối hợp với một tỷ lệ phần trăm bình thường của tế bào B và việc phân phối thường lệ của các lớp globulin miễn dịch trên bề mặt tế bào.