Sự liên quan giữa kháng nguyên HLA và các bệnh đặc hiệu

Ngày: 20 - 1 - 2017

Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ.

Ở người, rất nhiều sự kết hợp nổi bật giữa các kháng nguyên HLA đặc biệt và các bệnh đặc hiệụ. Sự việc này là quan trọng trong mối liên hệ HLA với các bệnh: Tần xuất kháng nguyên HLA thay đổi một cách căn bản trong các nhóm dân tộc khác nhau và do vậy việc kiểm tra các quần thể phải chọn lọc cẩn thận. Những điều chỉnh thống kê thích hợp cần phải được tiến hành để bù trừ cho số lượng lớn kháng nguyên được thử. Định nghĩa lâm sàng chính xác bệnh là cần thiết để tránh làm phai mờ một bệnh HLA phối hợp với các bệnh pha trộn vào nhau có bệnh khác nhau nhưng rất giống nhau về lâm sàng. Nếu bệnh nghiêm cứu có hậu quả tàn khốc thì giai đoạn bệnh đích thực phải được chọn lựa để chứng tỏ có những phối hợp. Một vài đo lường về mức độ phối hợp là cần để so sánh mối liên qụan khác nhau với bệnh HLA.

Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ. Các bệnh khớp cột sống khác (như hội chứng Reiter, viêm khớp sau nhiễm Salmonella hay Yersinia) cũng thường phối hợp với B27 gợi ý cho thấy mặc dù nguyên nhân có vẻ khác nhau nhưng bệnh sinh của những bệnh này có phần một số yếu tố chung liên quan đến dấu ấn B27. B27 không phải là đặc hiệu cho mọi viêm khỏp thí dụ như: viêm khớp dạng thấp không phối hợp với kháng nguyên này mà với kháng nguyên DR4.

Vả lại sự phối hợp bệnh không chỉ giới hạn ở B và DR: như bệnh vẩy nến thường phối hợp với kháng nguyên locus C và trong bệnh bạch cầu cấp thể lympho với kháng nguyên locus A. Trong bệnh đái tháo dường những cá thế dị hợp tử có cả kháng nguyên DR3 và DR4 và có nguy cơ tương đối của 33, bỏ xa nhiều hơn dự kiến bằng cộng đơn thuần nguy cơ của DR3 + DR4. Có vẻ như một cơ chế đơn độc có thể phối hợp với các kháng nguyên khác nhau ở những nhóm dân tộc khác nhau, trong số những nghiên cứu trên người Cáp-ca-zơ, trong đó kháng nguyên DW12 hầu như không có, DW3 thường phối hợp với bệnh Graves. Trong số người Nhật Bản DW3 hầu như hoàn toàn thiếu vắng, DW12 liên quan với bệnh Graves.

Đôi khi sự kết hợp với kháng nguyên biểu lộ kết hợp các bệnh tật. Điều này gợi ý hoặc sự tương tác giữa những gen khác nhau có khả năng gây bệnh hoặc là mối liên kết bất thường giữa những gen HLA đã biết và một vài gen bên cạnh chịu trách nhiệm về tính nhậy cảm bệnh tật.


Bài xem nhiều nhất

Điều trị các bệnh dị ứng

Loại trừ tiếp xúc với dị nguyên sẽ chữa được vấn đề đặc hiệu nhưng nó có thể hoặc không có thể làm giảm tính nhạy cảm miễn dịch cơ bản với dị nguyên này. Sự thành công đòi hỏi chẩn đoán đúng dị nguyên gây bệnh trong mỗi trường hợp.

Phân loại các bệnh dị ứng (chẩn đoán và điều trị)

Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch, co thắt cơ trơn ở các tạng và kích thích các tuyến tiết chất nhầy.

Cơ chế tác động của các thuốc ức chế miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại. Bạch cầu trung tính tăng lên do sự đi ra ngoài rìa và phóng thích của tủy xương.

Chẩn đoán các bệnh dị ứng

Thăm khám thực tế sẽ phát hiện dấu hiệu của bệnh cấp tính nếu người bệnh được thăm khám ngay trong thời gian tiếp xúc với dị nguyên. Những nghiên cứu điện quang hay các xạ hình khác có thể là cần để trợ giúp cho thăm khám thực thể.

Cấu trúc và chức năng của Globulin miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Các gen mã hóa cho các phân tử globulin miễn dịch chuỗi nhẹ và nặng trải qua những sắp xếp lại trong các ADN của tế bào B dẫn đến việc tổng hợp và biểu hiện của nhóm rất khác nhau của phân tử globulin miễn dịch.

Kiểm soát di truyền của đáp ứng miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Trong vùng di truyền xác định phức hợp kháng nguyên ghép chủ yếu, có những gen xác định tính khả năng làm tăng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Chúng được gọi là gen đáp ứng miễn dịch hay gen Ir (Immune response).

Tự miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.

Ghép tạng trong lâm sàng (chẩn đoán và điều trị)

Chỉ định ghép tim khi bệnh tim ở giai đoạn cuối hoàn toàn kháng với điều trị nội khoa. Người cho và người nhận phải được so nghiệm để loại trừ các kháng thể kháng HLA ở người nhận vì đây là dịp hiếm có cho định typ HLA.

Sự liên quan giữa kháng nguyên HLA và các bệnh đặc hiệu

Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ.

Hội chứng suy giảm miễn dịch (AIDS, chẩn đoán và điều trị)

Trong AIDS, các miễn dịch cho thấy một suy giảm nặng có chọn lọc chức năng và số lượng lympho bào T cùng với giảm nhẹ số lượng lympho bào B. Người bệnh thường bị vô ứng (anergy).

Các test phát hiện tự kháng thể liên quan với các bệnh tự miễn

Kháng thể của nhiều kháng nguyên tổ chức khác nhau có thể được phát hiện dễ dàng bằng test ELISA. Kháng nguyên đã chiết xuất ra và đã làm tinh khiết được cố định vào một hố lõm vi chuẩn độ hay những hạt bằng plastic.

Suy giảm miễn dịch thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Suy giảm miễn dịch phối hợp với bệnh sarcoid đặc trưng bởi suy giảm một phần chức năng tế bào T, trong khi chức năng tế bào B bình thường hoặc tăng. Người bị bệnh sarcoid thường là tương đối không phản ứng với tiêm trong da các kháng nguyên thông thường.

Định tuyp HLA (chẩn đoán và điều trị)

Định typ của lớp kháng nguyên II HLA - DR và - DQ được tiến hành như đã mô tả trên, trừ lympho D phân lập ra được sử dụng như đích ít hơn là các lympho bào máu ngoại biên không phân lập, kháng nguyên của loại HLA - P và - DP được phát hiện in vitro bằng tính phản ứng của tế bào.

Suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường

Nguyên nhân của giảm gammaglobulin máu toàn bộ trong tuyệt đại đa số bệnh nhân suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường là một sai lạc của tế bào B nội tại trong sản xuất kháng thể.

Các ứng dụng của các test tế bào B và T (chẩn đoán và điều trị)

Tăng lympho bào thứ phát sau nhiễm virus, vi khuẩn thường phối hợp với một tỷ lệ phần trăm bình thường của tế bào B và việc phân phối thường lệ của các lớp globulin miễn dịch trên bề mặt tế bào.