Tự miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 12 - 1 - 2017

Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.

Các bệnh tự miễn dịch không thể được giải thích bằng nguyên nhân hay cơ chế đơn độc. Sự tăng nhẹ các tự kháng thể diễn ra bình thường và có thể có vai trò sinh lý trong tương tác tế bào, các lý thuyết chính về việc phát triển các bệnh tự miễn là: (1) phóng thích các kháng nguyên tồn đọng bình thường, (2) sự hiện diện của các clon bất thường, (3) kháng nguyên được phân phối giữa vật chủ và vi cơ quan, (4) tổn thương chức năng tế bào T giúp đỡ hay T ngăn chặn. Tính nhậy cảm di truyền cũng là một quyết định có thể của các bệnh tự miễn. Gần hết các bệnh tự miễn có rất nhiều cơ chế của tự miễn được vận hành và nguyên nhân cơ bản chính xác còn chưa được biết đến.

Tự miễn qua trung gian tế bào

Một vài bệnh tự miễn qua trung gian tế bào T trở nên miễn dịch hóa đặc hiệu với các tổ chức tự thân. Tế bào T giết hay độc tế bào được sinh ra bởi đáp ứng miễn dịch sai lạc này tấn công và làm hư hại các cơ quan đặc hiệu trong sự thiếu vắng của tự kháng thể trong huyết thanh.

Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác. Bị kịch miễn dịch tong các bệnh đặc hiệu hệ thống (đặc hiệu nhưng ở cơ quan) như bệnh lupút ban đỏ hệ thống có thể là phần nào do cơ chế này.

Tự miễn dịch qua trung gian kháng thể

Nhiễm bệnh tự miễn được chứng tỏ là sự gây ra bởi tự kháng thể mà không có tính tự miễn qua trung gian tế bào. Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn giảm tiểu cầu không rõ căn nguyên và hội chứng Goodpasture có vẻ như bị trung gian đơn độc bởi tự kháng thể trực tiếp chống các chất tạo thành màng tế bào tự thân. Trong các bệnh này, kháng thể gắn vào màng tế bào, cố định bổ thể, và phản ứng viêm xảy ra sau đó sẽ hủy hoại nặng tế bào.

Sự hiện diện của kháng thể kháng thụ thể mà nó cạnh tranh với hoặc tạo ra nhiều loại chất đối khảng sinh lý cho các thụ thể tế bào là một cơ chế tự miễn đặc hiệu trong vài bệnh. Trong bệnh Graves (Basedon) các kháng thể đều hiện diện, gắn vào thụ thể TSH của tế bào tuyến giáp và do đó kích thích sự sản xuất hormon tuyến giáp. Trong những trường hợp cá biệt hiếm hơn của đái tháo đường typ I, kháng thể kháng thụ thể insulin gây tình trạng kháng insulin ở các tổ chức đích ngoại biên. Trái lại kháng thể kháng tế bào đảo thường thấy trong đái tháo đường typ I gây suy giảm insulin bằng cách phá hủy các tế bào đảo tụy. Trong bệnh nhược cơ nặng kháng thể kháng thụ thể acetylcholin của điểm tiếp nối thần kinh cơ ức chế sự dẫn truyền thần kinh - cơ và do vậy gây nhược cơ.

Bệnh phúc hợp miễn dịch

Trong nhóm này của bệnh (lupút ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, một vài thiếu máu huyết tán do thuốc, giảm tiểu cầu) các tổ chức tự thân bị tổn thương như "một người ngoài cuộc vô tội". Tự kháng thể không chống trực tiếp các thành phần tế bào của cơ quan đích mà chống lại hoặc các kháng thể tự nhiên hoặc kháng thể tạo thành gắn một cách không đặc hiệu vào các màng tự thân và cố định bổ thể. Sự gắn và hoạt hóa tiếp theo của các thành phận bổ thể gây một đáp ứng viêm tại chỗ dẫn đến tổn thương tổ chức.


Bài xem nhiều nhất

Điều trị các bệnh dị ứng

Loại trừ tiếp xúc với dị nguyên sẽ chữa được vấn đề đặc hiệu nhưng nó có thể hoặc không có thể làm giảm tính nhạy cảm miễn dịch cơ bản với dị nguyên này. Sự thành công đòi hỏi chẩn đoán đúng dị nguyên gây bệnh trong mỗi trường hợp.

Cơ chế tác động của các thuốc ức chế miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại. Bạch cầu trung tính tăng lên do sự đi ra ngoài rìa và phóng thích của tủy xương.

Phân loại các bệnh dị ứng (chẩn đoán và điều trị)

Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch, co thắt cơ trơn ở các tạng và kích thích các tuyến tiết chất nhầy.

Chẩn đoán các bệnh dị ứng

Thăm khám thực tế sẽ phát hiện dấu hiệu của bệnh cấp tính nếu người bệnh được thăm khám ngay trong thời gian tiếp xúc với dị nguyên. Những nghiên cứu điện quang hay các xạ hình khác có thể là cần để trợ giúp cho thăm khám thực thể.

Cấu trúc và chức năng của Globulin miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Các gen mã hóa cho các phân tử globulin miễn dịch chuỗi nhẹ và nặng trải qua những sắp xếp lại trong các ADN của tế bào B dẫn đến việc tổng hợp và biểu hiện của nhóm rất khác nhau của phân tử globulin miễn dịch.

Sự liên quan giữa kháng nguyên HLA và các bệnh đặc hiệu

Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ.

Kiểm soát di truyền của đáp ứng miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Trong vùng di truyền xác định phức hợp kháng nguyên ghép chủ yếu, có những gen xác định tính khả năng làm tăng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Chúng được gọi là gen đáp ứng miễn dịch hay gen Ir (Immune response).

Ghép tạng trong lâm sàng (chẩn đoán và điều trị)

Chỉ định ghép tim khi bệnh tim ở giai đoạn cuối hoàn toàn kháng với điều trị nội khoa. Người cho và người nhận phải được so nghiệm để loại trừ các kháng thể kháng HLA ở người nhận vì đây là dịp hiếm có cho định typ HLA.

Tự miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.

Các test phát hiện tự kháng thể liên quan với các bệnh tự miễn

Kháng thể của nhiều kháng nguyên tổ chức khác nhau có thể được phát hiện dễ dàng bằng test ELISA. Kháng nguyên đã chiết xuất ra và đã làm tinh khiết được cố định vào một hố lõm vi chuẩn độ hay những hạt bằng plastic.

Hội chứng suy giảm miễn dịch (AIDS, chẩn đoán và điều trị)

Trong AIDS, các miễn dịch cho thấy một suy giảm nặng có chọn lọc chức năng và số lượng lympho bào T cùng với giảm nhẹ số lượng lympho bào B. Người bệnh thường bị vô ứng (anergy).

Suy giảm miễn dịch thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Suy giảm miễn dịch phối hợp với bệnh sarcoid đặc trưng bởi suy giảm một phần chức năng tế bào T, trong khi chức năng tế bào B bình thường hoặc tăng. Người bị bệnh sarcoid thường là tương đối không phản ứng với tiêm trong da các kháng nguyên thông thường.

Định tuyp HLA (chẩn đoán và điều trị)

Định typ của lớp kháng nguyên II HLA - DR và - DQ được tiến hành như đã mô tả trên, trừ lympho D phân lập ra được sử dụng như đích ít hơn là các lympho bào máu ngoại biên không phân lập, kháng nguyên của loại HLA - P và - DP được phát hiện in vitro bằng tính phản ứng của tế bào.

Suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường

Nguyên nhân của giảm gammaglobulin máu toàn bộ trong tuyệt đại đa số bệnh nhân suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường là một sai lạc của tế bào B nội tại trong sản xuất kháng thể.

Các test miễn dịch tế bào (chẩn đoán và điều trị)

Dấu ấn tế bào T bao gồm các kháng nguyên bề mặt được phân lập bằng kháng thể đơn dòng đặc hiệu. Kháng huyết thanh đơn dòng đã được dùng cả trong miễn dịch nhuộm huỳnh quang lẫn trong thử nghiệm độc tế bào in vitro để phân lập dưới tập hợp tế bào T.