Bệnh do Trypanosoma châu mỹ (bệnh Chagas, chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 20 - 5 - 2016

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Giai đoạn cấp

Tổn thương viêm ở chỗ xâm nhập, sốt kéo dài, nhịp tim nhanh, gan lách to, sưng hạch lympho, các dấu hiệu viêm cơ tim.

Ký sinh trùng trong máu ngoại vi, các xét nghiệm huyết thanh học dương tính.

Suy tim với loạn nhịp tim; tiếng tim mờ; nhiều đợt tắc mạch.

Ở một vài vùng địa lý: nuốt khó, táo bón nặng, và biểu hiện phình to thực quản, hoặc phình đại tràng trên phim X quang.

Chẩn đoán côn trùng học hoặc nuôi cấy máu dương tính, các xét nghiệm huyết thanh học dương tính; điện tâm đồ bất thường.

Nhận định chung

Bệnh chagas do Trypanosoma cruzi, một loại ký sinh đơn bào của người, súc vật hoang dã và của gia súc gây nên. T. cruzi chỉ có mặt ở châu Mỹ; loài ký sinh trùng này được tìm thấy ở động vật hoang dã và ít hơn, ở người, từ phía nam Nam Mỹ đến miền Nam Hoa Kỳ. Ước tính có 16 triệu người nhiễm bệnh, phần lớn ở các vùng thôn dã, gây nên khoảng 45.000 ca tử vong mỗi năm. Ở nhiều nước Nam Mỹ, bệnh Chagas là căn nguyên quan trọng nhất gây bệnh tim. Ở Nam Hoa Kỳ, mặc dù ký sinh trùng đã được tìm thấy trong bọ rệp triatomine và động vật hoang dã và động vật nuôi, thì chỉ có ba ca bệnh hoang dại đã xác định được thông báo. Tuy nhiên số lượng lớn những người nhập cư từ châu Mỹ Latin (nhất là vùng Trung Mỹ) bị mắc bệnh (ước tính hơn 50.000 người).

T cruzi lây truyền qua nhiều loại bọ rệp triatomine (reduviid); loại bọ này trở nên nhiễm ký sinh trùng khi hút máu động vật và người nhiễm bệnh có trypanosoma lưu hành trong máu. Ký sinh trùng nhân lên trong hệ tiêu hóa của bọ rệp, dạng gây bệnh thải ra cùng phân. Người bị lây nhiễm qua “nhiễm” phân của bọ rệp; ký sinh trùng xâm nhập qua da (nói chung qua vết đốt), niêm mạc, hoặc kết mạc. Sự lây truyền có thể xuất hiện qua truyền máu hoặc qua nhau thai.

Trypanosoma đầu tiên nhân lên ở gần chỗ vào, sau đó ký sinh trùng đi vào máu ở dạng trypanosoma và sau đó xâm nhập vào tim và các mô khác, và ở đó chuyển thành dạng leishmania. Sự nhân lên của ký sinh trùng gây sự phá hủy tế bào, viêm và xơ hóa. Nhiễm trùng kéo dài trong nhiều năm, có lẽ suốt đời.

Triệu chứng và dấu hiệu

Phần lớn số người nhiễm bệnh không có triệu chứng. Giai đoạn cấp tính, gặp chủ yếu ở trẻ em, kéo dài 2 - 4 tháng và dẫn đến tử vong ở gần 10% số ca bệnh. Các biểu hiện sớm nhất là ở chỗ ký sinh trùng xâm nhập, hoặc ở mắt - dấu hiệu Romana (phù hai mí ở một bên mắt, viêm kết mạc, viêm hạch tại chỗ) - hoặc trên da - nhọt chagoma (tổn thương kiểu nhọt với sưng hạch tại chỗ). Các dấu hiệu tiếp theo bao gồm sốt, mệt mỏi, đau đầu, gan to, lách to nhẹ, và sưng hạch toàn thân. Viêm cơ tim cấp có thể dẫn đến suy hai thất, nhưng loạn nhịp ít gặp. Viêm não - màng não chỉ thấy ở trẻ em và thường gây tử vong.

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh. Sự tái hoạt động của bệnh chagas trong AIĐS đã được thông báo.

Giai đoạn mạn tính thường biểu hiện bằng bệnh tim trong những năm tuổi ba mươi và bốn mươi, biểu hiện bằng loạn nhịp, suy tim sung huyết (thường ưu thế suy tim phải), và nghẽn mạch toàn thân hoặc mạch phổi do các cục máu đông xuất phát từ nội mạc tim. Ngừng tim đột ngột ở người trẻ tuổi có thể xuất hiện và liên quan đến rung thất. Phình to đại tràng và phình to thực quản, do tổn thương đám rối thần kinh ở thành ruột hoặc thành thực quản, xuất hiện ở một vài vùng thuộc Chile, Argentina, và Brazil; triệu chứng bao gồm nuốt khó, trào ngược thức ăn, và táo bón.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Lựa chọn xét nghiệm hợp lý cho phép chẩn đoán xác định ký sinh trùng ở hầu hết các trường hợp cấp và tới 40% các ca bệnh mạn.

Trong giai đoạn cấp, cần tìm trypanosoma qua (1) xét nghiệm máu tươi đã chống đông hoặc dịch đệm tìm các ký sinh trùng di động, và (2) xét nghiệm các bệnh phẩm đã xử lý và nhuộm Giemsa sau đây: lam máu giọt đặc, dịch đệm, và cặn lắng sau khi quay ly tâm (600 Hz) dịch trong của cục máu đông. Trong giai đoạn mạn tính, ký sinh trùng chỉ có thể được phát hiện qua nuôi cấy hoặc chẩn đoán côn trùng học (xenodiagnosis). Chẩn đoán côn trùng học thực hiện bằng cách cho bọ rệp trong điều kiện phòng xét nghiệm, không nhiễm ký sinh trùng (loại bọ rệp là côn trùng trung gian truyền bệnh chủ yếu ở địa phương) hút máu của bệnh nhân, và sau đó xét nghiệm ống tiêu hóa của chúng để tim trypanosoma. Ở cả giai đoạn cấp và mạn, cần lấy máu nuôi cấy trên môi trường Nicolle - Novy - Macneal và gây nhiễm cho chuột thí nghiệm 3 - 10 ngày tuổi. Không được nhầm trypanosoma rangeli, một loại trypanosoma trong máu không gây bệnh cũng tìm thấy ở người Trung Mỹ và Bắc Mỹ với Tcruzi. Một số xét nghiệm huyết thanh học được sử dụng thường quy và có giá trị định hướng khi dương tính; khi có điều kiện, cần sử dụng hai hoặc ba xét nghiệm đồng thời. Kháng thể dòng IgM thường tăng sớm trong giai đoạn cấp nhưng được thay thế bằng kháng thể IgG cùng với sự tiến triển của bệnh. Hiệu giá cao nhất đạt được sau 3 - 4 tháng, sau đó kháng thể tồn tại dương tính ở hiệu giá thấp suốt đời. Phản ứng dương tính giả có thể xuất hiện khi nhiễm leishmania hoặc nhiễm T rangeli, hoặc do tự kháng thể. Trong nhiễm trùng máu mạn tính, khi khó tìm thấy ký sinh trùng lưu hành, phản ứng nhân chuỗi men polymerase tỏ ra là một phương pháp thăm dò nhạy cảm và có triển vọng. Các xét nghiệm huyết thanh học nói chung không có khả năng đánh giá hiệu quả của điều trị. Biểu hiện điện tim bất thường quan trọng nhất là bloc nhánh phải, các rối loạn dẫn truyền khác, và lọạn nhịp:. ở một số vùng Nam Mỹ, thăm dò X quang có thể phát hiện phình to thực quản, phình to đại tràng, hoặc bóng tim to với phình mỏm tim đặc trưng.

Điều trị

Điều trị không đạt kết quả tốt. Điều trị được chỉ định trong nhiễm trùng cấp tính nhưng không có chỉ định trong giai đoạn bệnh tiềm ẩn, và còn gây tranh cãi trong giai đoạn mạn tính. Hai loại thuốc được sử dụng: nifurtimox và benznidazol đều cần được sử dụng trong thời gian dài và đều có độc tính cao. Trong bệnh cấp tính, các thuốc này có hiệu quả trong giảm thởi gian và mức độ nặng của bệnh, nhưng chỉ có khoảng 50% số bệnh nhân khỏi được bệnh. Ở thời kỳ mạn tính, hầu hết các báo cáo chỉ ra rằng, mặc dù ký sinh trùng trong máu có thể không còn và chẩn đoán côn trùng học âm tính, điều trị không ảnh hưởng đến phản ứng huyết thanh, chức năng tim, hoặc sự tiến triển của bệnh. Một số bằng chứng cho thấy sinh bệnh học của bệnh có thể có cơ sở tự miễn và không phụ thuộc vào sự tồn tại của nhiễm trùng. Một số tác giả vì vậy tin rằng nhiễm trùng mạn tính không có chỉ định điều trị.

Niíurtimox được sử dụng bằng đường uống với liều hàng ngày 10 mg/kg chia bốn lần sau bữa ăn trong 120 ngày.

Niíurtimox thường gây chán ăn, gầy sút, run chi, và bệnh lý thần kinh ngoại vi, Ảo giác, thâm nhiễm phổi và co giật hiếm gặp. Benznidazol nếu có (không có ở Hoa Kỳ), là thuốc điều trị thay thế được lựạ chọn ở liều 5 - 10 mg/kg/ngày, trong 30 - 60 ngày; thuốc có các phản ứng phụ tựơng tự như niíurtimox.

Trong giai đoạn mạn tính, các thuốc lợi niệu thường có tác dụng trong suy tim, nhưng digoxin nói chung không có hiệụ quả; Thuốc chống loạn nhịp có tác dụng nhất là amiodaron, nhưng độc tính với phổi và tim có thể là vấn đề trong khi sử dụng. Tình trạng loạn nhịp được điều trị theo cách thông thường, máy tạo nhịp tim đựợc sử dụng cho các trường hợp có bloc nhĩ thất. Ở các vùng dịch tễ, không nên truyền máu nếu không có ít nhất hai xét nghiệm huyết thanh học âm tính; trong trường hợp chưa có xét nghiệm huyết thanh học, có thể xử lý máu bằng thuốc tím để diệt ký sinh trùng.

Tiên lượng

Nhiễm trùng cấp tính ở trẻ nhỏ và trẻ bé thường dẫn đến tử vong, nhất là khi có tổn thương hệ thần kinh trung ương. Người lớn nhiễm bệnh mạn tính ở tim cũng có thể chết vì bệnh.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh giun lươn (chẩn đoán và điều trị)

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun và là nguyên nhân duy trì sự tồn tại của bệnh.

Bệnh giun móc (chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun đũa (chẩn đoán và điều trị)

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Bệnh giun kim (chẩn đoán và điều trị)

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Nhiễm sán dây (chẩn đoán và điều trị)

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Bệnh giun chỉ (chẩn đoán và điều trị)

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun tóc (bệnh giun roi ngựa)

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma, chẩn đoán và điều trị)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh ấu trùng di trú ở da (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng (bệnh giun toxocara)

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.

Bệnh do nhiễm Giardia (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Bệnh giun Gnathostoma (chẩn đoán và điều trị)

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn, và phù họng kèm khó thở đã được thông báo.

Bệnh giun xoắn (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh do Toxoplasma (chẩn đoán và điều trị)

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng. Sưng hạch lympho, thường không chắc, nhất là ở đầu và cổ, là biểu hiện thường gặp nhất.

Xem theo danh mục