Thiếu máu thiếu sắt (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 10 - 11 - 2016

Cũng có thể bị thiếu sắt vì chế độ ăn thiếu thốn nhưng điều này hiếm có ở người trưởng thành. Giảm hấp thụ sắt có thể là nguyên nhân thiếu sắt và thường do phẫu thuật dạ dày.


Tiếp cận tổng quát về thiếu máu

Có thiếu máu ở người trưởng thành như hematocrit thấp hơn 4.1% (Hb < 13,5 g/dL) ở nam hay 37% (Hb < 12 g/dL) ở nữ. Dựa vào bệnh sử, nghĩ đến thiếu máu bẩm sinh khi có tiền sử cá nhân và gia đình. Dinh dưỡng thiếu thốn gây thiếu acid folic và có thể tham gia vào thiếu sắt. Phải luôn luôn nghĩ đến thiếu sắt khi có chảy máu. Thăm khám thực thể bao gồm chú ý cẩn thận đến các dấu hiệu của những bệnh máu tiên phát (các bệnh ở hạch, gan lách to hay tủy xương suy kém). Những thay đổi niêm mạc như lưỡi nhẵn bóng đưa ra khả năng thiếu máu hồng cầu khổng lồ.

Thiếu máu được phân loại tùy theo cơ sở sinh lí bệnh của chúng nghĩa là hoặc liên quan đến giảm sản xuất hoặc tăng mất hồng cầu hay tùy theo kích thước tế bào. Các khả năng chẩn đoán khi có thiếu máu hồng cầu nhỏ là thiếu sắt, bệnh thalassemia và thiếu máu trong những bệnh mạn tính. Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhiều (Mean Cell volume - MCV - thể tích trung bình hồng câu < 70 fL) thường là do hoặc thiếu sát hoặc do thalassemia. Thiếu máu hồng cầu to có thể do hoặc nguyên hồng cầu khổng lò (thiếu folat hay vitamin B12) hoặc do những nguyên nhân không phải nguyên hồng cầu khổng lồ. Thiếu máu hồng cầu to quá (MCV > 125 fL) phần lớn do những nguyền nhân nguyên hồng cầu khổng lồ; cá biệt do hội chứng rối loạn tủy hoặc trước hay sau hóa trị liệu.

Những yếu tố cần thiết cho chẩn đoán

Hai dấu hiệu đặc trưng: thiếu dự trữ sắt trong tủy xương hay ferrtin huyết thanh < µg/l.

Hầu như bao giờ cũng do chảy máu ở người lớn.

Đáp ứng với điều trị bằng sắt.

Nhận định chung

Thiếu sắt là nguyên nhân thường gặp nhất của thiếu máu trên thế giới. Thiếu máu thường nhẹ, nhưng cũng có thể trở thành trung bình hoặc nặng. Điều quan trọng là chẩn đoán nguyên nhân gây thiếu máu (thường là mất máu đường dạ dày - ruột) để có thể phân lập và điều trị.

Bảng. Phân loại thiếu máu theo sinh lý bệnh

Sản xuất giảm

Tổng hợp Hb: Thiếu máu, thalassemia, thiếu máu trong các bệnh mạn tính.

Tổng hợp ADN: Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ.

Tế bào gốc: thiếu máu suy tủy, bệnh bạch cầu tăng sinh tủy.

Thâm nhiễm tủy: carcinom, u lympho.

Suy tủy dòng hồng cầu.

Phá hủy tăng

Mất máu.

Huyết tán (nội tại).

+ Màng: Hồng cầu hình bi di truyền, hồng cầu hình elip.

+ Hb: Hồng cầu hình liềm, Hb không bền vững.

+ Phận hủy glucose: Pyruvat kinase v.v...

+ Oxy hóa: Thiếu men G6PD.

Huyết tán (ngoại lai)

+ Miễn dịch: Kháng thể nóng, kháng thể lạnh.

+ Bệnh mao mạch: xuất huyết giảm tieu cầu huyết khối; hội chứng huyết tán; tăng ure huyết; van tim cơ học, dò rỉ cận van tim.

Nhiễm khuẩn: clostridium.

Cưòng lách.

Bảng. Phân loại thiếu máu theo thể tích trung bình của hồng cầu (MCV)

Hồng cầu nhỏ

Thiếu sắt.

Thalassemia

Thiếu máu trong các bệnh mạn tính.

Hồng cầu to

Nguyên hồng cầu khổng lồ.

+ Thiếu vitamin B12.

+ Thiếu folat.

Không phải nguyên hồng câu khổng lồ.

+ Rối loạn sinh tủy, hóa trị liệu.

+ Bệnh gan.

+ Tăng hồng cầu lưới.

+ Phù niêm.

Hồng cầu bình thường

Rất nhiều nguyên nhân.

Bảng. Các nguyên nhân thiếu sắt

Thiếu dinh dưỡng.

Giảm hấp thu.

Tăng nhu cầu.

+ Có thai.

+ Cho con bú.

Mất máu.

+ Cho máu.

+ Đường dạ dày - ruột.

+ Do kinh nguyệt.

Đái huyết sắc tố.

Ứ trệ sắt.

+ Nhiễm hemosiderin phổi

Sắt cần cho sự tạo thành heme và các enzym khác. Sắt toàn thể có vào khoảng 2 - 4 g (xấp xỉ 50 µg/kg ở nam và 35 mg/kg ở nữ). Đa số (70 - 95%) sắt toàn cơ thể ở trong huyết sắc tố của hồng cầu tuần hoàn trong 1 ml khối hồng cầu (không phải máu toàn phần) có khoảng 1 mg sắt. Ở người, thể tích hồng cầu vào khoảng 30 ml/kg. Một người nặng độ 70 kg do vậy có độ 2100 ml hồng cầu và do đó có 2100 mg sắt tròng máu tuần hoàn. Ở nữ, thể tích hồng cầu độ 27 ml/kg. Một phụ nữ nặng 50 kg có 1350 mg sắt lưu hành trong hồng cầu. Chỉ có 200 - 400 mg sắt ở trong myoglobin và các enzym không phải heme. Số lượng sắt trong huyết tương là không đáng kể. Ngoài ở hồng cầu tuần hoàn, nơi khu trú chính của sắt trong cơ thể là quần thể dự trữ. Sắt ở hoặc dưới dạng ferritin hoặc dưới dạng hemosiderin và khu trú rộng rãi trong các đại thực bào. Phạm vi sắt dự trữ rất rộng (0,5 - 2 g); có độ 25% phụ nữ Mỹ không có sắt dự trữ.

Chế độ ăn trung bình của người Mỹ có chứa 10 - 15 g sắt mỗi ngày. 10% số lượng này được hấp thụ. Quá trình hấp thụ xảy ra ở dạ dày, tá tràng và phần trên ruột non. Sắt do dinh dưỡng ở trong heme được hấp thụ có hiệu quả hơn (10 - 20%) còn sắt không heme kém hơn (1 - 5%) chủ yếu do sự giao thoa của phosphat, tanin và các cấu trúc khác của thực phẩm. Một số lượng nhỏ của sắt, độ 1 mg/ngày, bị mất một cách bình thường qua tróc da và các tế bào niêm mạc. Không có cơ chế làm tăng hiện tượng mất sắt trong cơ thể bình thường.

Mất máu do kinh nguyệt ở nữ đóng một vai trò chủ yếu trong chuyển hóa sắt. Mất máu do kinh nguyệt hàng tháng ở nữ trung bình độ 50 mL hoặc khoảng 0,7mg/ngày. Tuy nhiên, mất máu do kinh nguyệt có thể gấp 5 lần trung bình. Để duy trì đầy đủ dự trữ sắt, một phụ nữ mất máu nhiều do kinh nguyệt cần hấp thụ 3 - 4 mg sắt từ chế độ ăn uống mỗi ngày. Điều này làm quá giới hạn trên của số có thể hấp thụ được và người phụ nữ bị rong kinh ở mức độ này bao giờ cũng trở thành thiếu hụt sắt.

Nói chung, chuyển hóa sắt được cân bằng giữa hấp thụ 1 mg/ngày và mất đi 1 mg/ngày. Thai nghén làm cho mất cân bằng sắt vì nhu cầu tăng lên đến 2 - 5 mg sắt mỗi ngày trong khi có thai và cho con bú. Sắt trong chế độ dinh dưỡng bình thường không thể bù đắp được nhu cầu này và sắt trong dược phẩm rất cần khi mang thai và cho con bú.

Cũng có thể bị thiếu sắt vì chế độ ăn thiếu thốn nhưng điều này hiếm có ở người trưởng thành. Giảm hấp thụ sắt có thể là nguyên nhân thiếu sắt và thường do phẫu thuật dạ dày. Có thai liên tiếp (nhất là vẫn cho con bú) là nguyên nhân thường gây thiếu sắt nếu như nhu cầu tăng lên này không được bồi đắp thêm bằng sắt dạng thuốc.

Một nguyên nhân quan trọng nữa của thiếu máu thiếu sắt là mất máu, đặc biệt mất máu theo đường dạ dày - ruột. Dùng aspirin kéo dài có thể gây thiếu sắt mạn tính ngay cả khi không tìm thấy tổn thương thực thể. Khi bị thiếu sắt cần nhanh chóng tìm nguyên ủy chẩy máu dạ dày - ruột nếu không xác định được các nguyên nhân khác. Những nguyên uỷ khác mất máu gồm rong kinh hay các chẩy máu tử cung và cho máu liên tiếp.

Đái huyết sắc tố mạn tính có thể dẫn đến thiếu sắt vì 1 mg sắt mỗi ngày có thể mất theo con đường này. Nguyên nhân thường gặp nữa là do tan huyết, do chấn thương, do van tim hoạt động bất thường. Những nguyên nhân khác gây tan huyết trong mạch (đái huyết sắc tố kịch phát về đêm) cũng phải được lưu ý nếu có đái huyết sắc tố.

Những nguyên nhân hiếm gặp của thiếu sắt bao gồm lắng đọng sắt trong đại thực bào phổi, trong hội chứng nhiễm hemosiderin phổi không rõ nguyên nhân.

Triệu chứng và dấu hiệu

Theo thông lệ, triệu chứng của thiếu máu thiếu sắt là chính những triệu chứng của thiếu máu (dễ mệt, tim đập nhanh, đánh trống ngực và khó thở, thở nhanh khi gắng sức). Thiếu sắt nặng (ít gặp ở Mỹ) gây thay đổi da và niêm mạc dần dần. Những thay đổi này gồm lưỡi nhẵn bóng, móng dễ gãy và khô nứt môi. Thiếu sắt quá có thể gầy, khó nuốt do sự tạo thành các mạng tơ thực quản (hội chứng Plummer - Vinson). Nhiều bệnh nhân thiếu sắt có chứng ăn dở thèm muốn không bình thường đối với những thực phẩm đặc biệt (như cục đá trong tủ lạnh vv.) có hoặc không chứá sắt.

Xét nghiệm labô

Thiếu sắt phát triển chậm và theo giai đoạn. Giai đoạn đầu là suy giảm dự trữ sắt. Lúc này, có thiếu máu nhưng không có thay đổi kích thước hồng cầu. Ferritin huyết thanh thấp bất thường. Trị giá ferritin thấp hơn 30 /µg/l thường cho thấy liên quan mật thiết thiếu dự trữ sắt và là một chỉ dẫn rất đáng tin cậy của thiếu sắt. Khả nãng gắn sắt toàn phần của huyết thanh (total iron binding capacity - TIBC) tặng lên.

Sau khi dự trữ sắt đã kiệt quệ, việc tạo hồng cầu vẫn tiếp tục với sự cung cấp sắt suy giảm. Trị giá sắt huyết thanh bắt đầu hạ thấp hơn 30 /µg/dl và độ bão hoà transferrin xuống thấp hơn 15%.

Ở giai đoạn sớm, MCV vẫn còn bình thường. Sau đó MCV xuống thấp và kính phết máu cho thấy hồng cầu nhỏ nhược sắc. Với tiến triển lâu hơn nữa, hồng cầu không đều (thay đổi kích thước hồng cầu) tiếp theo là hồng cầu biến dạng (thay đổi hình dạng hồng cầu) xuất hiện. Thiếu sắt nặng sẽ tạo ra một kính phết máu ngoại biên kỳ lạ với các hồng cầu nhược sắc nhiều, hình bia, hình bút chì nhược sắc, và đôi khi một số nhỏ hồng cầu có nhân. Số lượng tiểu cầu thường bình thường trong thiếu máu thiếu sát nhẹ nhưng tăng cao một cách điển hình trong những trường hợp nặng.

Chẩn đoán phân biệt

Những nguyên nhân khác của thiếu máu hồng cầu nhỏ gần thiếu máu của các bệnh mạn tính, thalassemia và (ít gặp hơn) thiếu máu hồng cầu non chứa sắt. Thiếu máu trong các bệnh mạn tính đặc trưng bằng dự trữ sắt trong tủy bình thường hoăc tâng và bằng mức ferritin bình thường hoặc tăng. TIBC hoặc bình thường hoặc thấp. Bệnh thalassemia sản xuất một cách điển hình một mức độ hồng cầu nhỏ lớn hơn bất kì một mức độ thiếu máu nào của thiếu máu thiếu sắt. Hình thái hồng cầu trên kính phết ngoại biên trỏ nên bất thường sớm hơn trong tiến triển của thiếu máu và thông số sắt sẽ bình thường.

Điều trị

Để có chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt, người ta có thể hoặc chứng minh tình trạng thiếu sắt hoặc đánh giá đáp ứng với điều trị thử thay thế sắt.

Vì bản thân thiếu máu rất ít khi đe doạ tính mạng, phần quan trọng nhất của điều trị là xác định nguyên nhân, nhất là mất máu kín đáo. Thiếu sắt không thể bù đắp chỉ bằng tăng sắt trong chế độ ăn, mà bao giờ cũng cần có sắt dược phẩm.

Sắt uống

Không có điều trị nào tốt hơn là sunfat sắt, 325 mg ba lần mỗi ngày như vậy sẽ cung cấp 180 mg sắt mỗi ngày trong đó 10 - 20 mg được hấp thu (tuy nhiên hấp thu có thể vượt quá số lượng này trong trường hợp thiếu nặng). Tuy sunfat sắt tốt nhất là uống ba lần trong ngày khi đói bụng, sự bằng lòng thường tốt hơn bằng cách cho thuốc chậm hơn với liều tăng dần. Bệnh nhân mà không chịu đựng được sắt khi dạ dày trống rỗng sẽ được uống cùng với thức ăn. Một đáp ứng thích hợp là mức hematocrit nhân nhượng trở lại bình thường trong vòng 3 tuần. Nên thăm lại bệnh nhân sau 3 tuần để kiểm tra đáp ứng huyết học và để bảo đảm vấn đề cho thuốc có thể tốt hơn. Nhìn chung, trị giá huyết học trở lại bình thường sau hai tháng điều trị. Điều trị sắt sẽ tiếp tục trong 3 - 6 tháng sau khi tái lập trị giá huyết học bình thường trong khuôn khổ bổ sung cho dự trữ. Thất bại của đáp ứng với điều trị sắt thường là do bệnh nhân không tuân thủ, mặc dù đôi khi bệnh nhân có thể hấp thu sắt kém. Những nguyên nhân khác gây thất bại đáp ứng là chẩn đoán không đúng (thiếu máu do các bệnh mạn tính, thalassemia) và vẫn tiếp tục mất máu ở dạ dày - ruột vượt quá tốc độ tạo hồng cầu mới.

Sắt tiêm

Có chỉ định khi không chịu được sắt uống (hấp thu kém), bệnh dạ dày - ruột (thường là viêm ruột) làm không sử dụng được sắt uống và vẫn tiếp tục mất máu mà không điều chỉnh được, vì có thể có những phản ứng quá mẫn nặng và nhiều khi nguy kịch, chỉ nên điều trị sắt tiêm trong những trường hợp thiếu sắt có tư liệu lâm sàng điển hình sau khi đã có nhiều cố gắng dùng sắt uống.

Liều lượng có thể được tính toán bằng cách đánh giá sự giảm sút thể tích khối hồng cầu và rồi bù 1 mg sắt cho mỗi ml thể tích hồng cầu dưới bình thường. Sau đó cho thêm khoảng 1 g cho sát dự trữ. Tổng liều thường là 1,5 - 2 g. Liều toàn bộ có thề cho tiêm truyền tĩnh mạch trong 4 - 6 giờ. Trước hết phải cho một dung dịch loãng làm test và phải theo dõi người bệnh chặt chẽ trong suốt thời gian truyền ở nơi có điều kiện xử lí sốc phản vệ.


Bài xem nhiều nhất

Hội chứng tán huyết tăng ure huyết (rối loạn cầm máu)

Bệnh nhân đến với thiếu máu, chảy máu hay suy thận. Suy thận có thể có hoặc không có thiểu niệu. Trái với xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, không có những biểu hiện thần kinh nào ngoài những biểu hiện do tình trạng urê huyết cao.

Bệnh bạch cầu cấp (chẩn đoán và điều trị)

Thăm khám thấy bệnh nhân xanh xao, xuất huyết dưới da, ban xuất huyết và nhiều dấu hiệu khác của nhiễm khuẩn. Viêm miệng và phì đại lợi có thể thấy ở những bệnh nhân bị bệnh bạch cầu thế bạch cầu đơn nhân.

Bệnh bạch cầu thể lympho mạn tính (chẩn đoán và điều trị)

Những bệnh tăng sinh lympho khác như macroglobulin máu Waldenstrom, bệnh bạch cầu tế bào tóc hay u lympho ở giai đoạn bệnh bạch cầu được phân biệt trên cơ sở hình thái các lympho bào lưu hành và tủy xương.

Macroglobin máu Waldenstrom (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh biểu hiện một cách âm thầm ở những bệnh nhân ở tuổi 60 - 70. Bệnh nhân thường bị mệt do thiếu máu. Tăng quánh của huyết thanh có thể biểu hiện trên một số mặt.

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (rối loạn cầm máu)

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối là một hội chứng ít gặp đặc trưng bởi bộ năm triệu chứng của thiếu máu huyết tán bệnh động mạch nhỏ, giảm tiểu cầu, những bất thường về thần kinh, sốt và những bất thường của thận.

Bệnh Hodgkin (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh có sự phân phối theo hai nhóm tuổi: đỉnh thứ nhất ở tuổi 20 và đỉnh thứ hai trên 50 tuổi. Đa số bệnh nhân đến vì một khối không đau, thường là ở cổ. Những dấu hiệu khác yêu cầu sự chú ý về y tế là các triệu chứng thể trạng như sốt.

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (tự miễn, rối loạn cầm máu)

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn là một bệnh tự miễn trong đó một tự kháng thể IgG được tạo thành gắn vào tiểu cầu. Còn chưa rõ là kháng nguyên nào trên bề mặt tiểu cầu tham gia vào.

Hội chứng loạn sản tủy (chẩn đoán và điều trị)

Loạn sản tủy bao gồm nhiều hội chứng không thuần nhất. Những loạn sản tủy không có tăng nguyên bào trong tủy được gọi là "thiếu máu kháng điều trị" có hoặc không có hồng cầu non chứa sắt.

Bệnh bạch cầu thể tủy mạn tính (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh tiến triển thường có sốt mà không có nhiễm khuẩn, đau xương, lách to. Trong các cơn tăng nguyên bào, bệnh nhân có thể bị chẩy máu và nhiễm khuẩn do suy tủy xương.

U lympho không Hodgkin (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh nhân u lympho không đau thường có hạch to, đau và khu trú hoặc phát triển rộng. Các hạch bạch huyết to có thể ở sau phúc mạc, mạc treo và hố chậu.

Bệnh đa u tủy (chẩn đoán và điều trị)

U tủy là một bệnh của người lớn tuổi (tuổi trung bình lúc bị bệnh là 60). Đa số phàn nàn vì những triệu chứng liên quan đến thiếu máu, đau xương và nhiễm khuẩn. Phần nhiều là đau xương sống, xương sườn.

Bệnh bạch cầu tế bào tóc (chẩn đoán và điều trị)

Đa số bệnh nhân bị tăng dần mệt nhọc. Một số khác thường phàn nàn vì triệu chửng có liên quan đến lách to nhiều và một số khác thì được chú ý vì nhiễm khuẩn.

Các thể bệnh Thalassemia (chẩn đoán và điều trị)

Hội chứng α thalassemia thường gặp trước hết ở những người từ Đông Nam chẩu Ấ, Trung Quốc ít gặp hơn ở những người da đen bình thường, người trưởng thành có 4 mẫu chuỗi α globin.

Thiếu vitamin B12 (chẩn đoán và điều trị)

Vitamin B12 có trong mọi thực phẩm nguồn gốc động vật nên chế độ ăn thiếu vitamin B12 là rất hiếm và chỉ gặp ở những người ăn chay, hoàn toàn ăn rau và tránh mọi thực phẩm nguồn gốc động vật như thịt, cá.

Thiếu máu hồng cầu hình liềm và các hội chứng liên quan (chẩn đoán và điều trị)

Mức độ hóa liềm chịu ảnh hưởng của một số những yếu tố, quan trọng hơn cả là nồng độ hemoglobin S trong từng hồng cầu. Hồng cầu bị mất nước làm cho nó nhanh chóng dễ bị tổn thương dẫn đến liềm hóa.

Xơ tủy (chẩn đoán và điều trị)

Xơ tủy phát triển ở những người lớn trên 50 tuổi và thường bát đầu âm thầm. Bệnh nhân rất hay thấy yếu mệt do thiếu máu hay cảm giác đầy bụng do lách to. Biểu hiện ít gặp là chảy máu và đau xương.

Thiếu máu hồng cầu non chứa sắt không Hemoglobin (chẩn đoán và điều trị)

Khi nhiễm độc chì là nguyên nhân, có thể điều trị bằng liệu pháp chelat hóa. Đôi khi bệnh giảm với những liều folat hoặc pyridoxin 200 mg/ngày, nhưng đa số không đáp ứng với điều trị.

Thiếu máu huyết tán tự miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Gần một nửa các trường hợp thiếu máu huyết tán tự miễn dịch không rõ nguyên nhân. Bệnh có thể cũng gặp phối hợp với luput ban đỏ hệ thống, bệnh bạch cầu mạn tính thể lympho hay khối u lympho toàn thân.

Thiếu máu thiếu sắt (chẩn đoán và điều trị)

Cũng có thể bị thiếu sắt vì chế độ ăn thiếu thốn nhưng điều này hiếm có ở người trưởng thành. Giảm hấp thụ sắt có thể là nguyên nhân thiếu sắt và thường do phẫu thuật dạ dày.

Thiếu men Glucose 6 phosphat dehydrogenase (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh nhân thường vẫn khoẻ, không có thiếu máu mạn tính hay lách to. Huyết tán xẩy ra là kết quả của các stress oxy hóa trên hồng cầu phát sinh ra hoặc bởi nhiễm khuẩn hoặc do dùng một số thuốc nào đó.

Bệnh hồng cầu hình thoi di truyền (chẩn đoán và điều trị)

Trong đa số thể bệnh hồng cầu hỉnh thoi di truyền, rối loạn huyết tán nhẹ được bù trừ tốt và chỉ thiếu máu ít hoặc không có. Tuy nhiên, những thể nặng hơn có thể gây thiếu máu, lách to và sỏi sắc tố mật.

Truyền máu (làm test hòa hợp, phản ứng và bệnh lây truyền)

Hồng cầu đóng gói là một hợp thành được dùng nhiều nhất để làm tăng hematocrit. Mỗi đơn vị có một thể tích khoảng 300 mL trong đó gần 200 mL chứa hồng cầu.

Thiếu acid folic (chẩn đoán và điều trị)

Acid folic là một thuật ngữ chung dùng cho acid pteroylmonoglutamic. Ở dạng như tetrahydrofolat, nó được dùng như một chất trung gian quan trọng của nhiều phản ứng.

Thiếu máu huyết tán (chẩn đoán và điều trị)

Thiếu máu huyết tán là một nhóm bệnh trong đó đời sống hồng cầu bị giảm ngắn, hoặc từng thời kì hoặc liên tục. Tủy xương có khả năng tăng sản xuất hồng cầu lên gấp 8 lần để đáp ứng với đời sống hồng cầu bị giảm.

Thiếu máu trong bệnh mạn tính (chẩn đoán và điều trị)

Việc chẩn đoán nhầm thiếu máu thiếu sát có thể xảy ra nếu hiện tượng tăng quá mức được thay thế bằng sắt huyết thanh giảm.

Xem theo danh mục