Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

Ngày: 7 - 10 - 2013

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.


Bài này bao gồm các dấu hiệu điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim không có ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tính. (không bao gồm ST chênh lên / sóng Q nhồi máu)

Giới thiệu

Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS) bao gồm hai thực thể chính:

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Đau thắt ngực không ổn định (UA).

Sự khác biệt giữa hai điều kiện thường là hồi cứu, dựa trên sự có mặt / vắng mặt của men tim tăng ở 8 - 12 giờ sau khi xuất hiện đau ngực. Cả hai tạo ra phạm vi thay đổi điện tâm đồ và các triệu chứng và được quản lý giống nhau trong các khoa cấp cứu. 

Hình của thiếu máu cục bộ cơ tim

Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy với NSTEACS:

Đoạn ST chênh xuống.

Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.

Trong khi có rất nhiều điều kiện có thể mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ như phì đại thất trái, ảnh hưởng digoxin), đoạn ST nổi trội và thay đổi sóng T (tức là khác nhau từ đường cơ sở ECG hoặc thay đổi theo thời gian) mạnh mẽ gợi ý của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Hình điện tâm đồ khác của thiếu máu cục bộ:

Sóng T đỉnh cấp hoặc giả bình thường của đảo ngược trước sóng T (tức là trở thành thẳng đứng) chỉ ra STEMI tối cấp.

Khác, ít được biết đến với tính năng của điện tâm đồ thiếu máu cục bộ cơ tim là sóng U đảo ngược.

Hình thái của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc horizontal (ngang).

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống ≥ 1 mm là đặc biệt hơn và truyền tải một tiên lượng xấu hơn.

ST chệnh xuống ≥ 2 mm trong ≥ 3 chuyển đạo có liên quan đến một xác suất cao của NSTEMI và dự đoán tỷ lệ tử vong đáng kể (35% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày).

ST chênh xuống Upsloping là không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.


ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), ngang (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim


Phân bố của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể có mặt trong một số đạo trình thay đổi và có hình thái biến đổi:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim thường phổ biến rộng rãi - thường xuất hiện trong đạo trình I, II, V4 - 6 và một số đạo trình bổ xung thay đổi.

ST chênh xuống phổ biến cộng với ST chênh lên trong aVR > 1 mm là gợi ý của tắc động mạch vành chính trái.

ST chênh xuống ở một vùng đặc biệt (đặc biệt đạo trình vùng dưới hoặc bên cao) có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng do STEMI. Độ cao ST tương ứng có thể không rõ ràng và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.


Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến do tắc LMCA:

Sóng T đảo ngược

Sóng T đảo ngược có thể được coi là bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim nếu:

Ít nhất 1 mm chiều sâu.

Hiện diện trong ≥ 2 đạo trình kế tiếp có sóng R chiếm ưu thế (tỷ lệ R / S > 1).

Biến đổi - không có mặt trên điện tâm đồ cũ hoặc thay đổi theo thời gian.

Chú ý. Đảo ngược sóng T chỉ có ý nghĩa nếu nhìn thấy trong đạo trình với phức bộ QRS thẳng đứng (sóng R trội). Sóng T đảo ngược là một biến thể bình thường trong DIII, aVR và V1.


Đảo ngược sóng T phổ biến do thiếu máu cục bộ cơ tim (nổi bật nhất của các đường dẫn bên)

Hội chứng Wellens

Hội chứng Wellens là một hình sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 4 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất đặc biệt cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái .

Bệnh nhân sẽ hết đau vào thời điểm điện tâm đồ được thực hiện và có men tim bình thường tăng cao ít, tuy nhiên, có  nguy cơ rất cao MI thành trước rộng trong 2 - 3 tuần tới.

Có hai hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens:

Loại 1 Wellens - Sóng T sâu đối xứng và đảo ngược.

Loại 2 Wellens - Sóng T hai pha, với độ lệch ban đầu dương và độ lệch cuối âm.

Loại 1 Wellens


Loại 2 Wellens


Thay đổi đoan ST và sóng T không đặc hiệu

Những thay đổi sau đây có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng không đặc hiệu:

ST chênh xuống < 0,5 mm.

Sóng T đảo ngược < 1 mm.

Sóng T phẳng.

ST chênh xuống Upsloping.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1


Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim:

Bất thường nổi bật nhất là ST chênh xuống phổ biến, nhìn thấy trong DI, II và V5 - 6. Điều này phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến.

Ngoài ra còn có một số ST chênh lên không rõ ràng trong V1 - 2 và aVR với sóng Q nhỏ trong V1 - 2, cho thấy nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ phổ biến là tắc gần LAD. 

Ví dụ 2


Thay đổi đối ứng:

Sự bất thường rõ ràng nhất là ST chênh xuống đi ngang trong III và aVF.

Điều này có thể bị hiểu sai là "thiếu máu thành dưới" - tuy nhiên, thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim không có mặt tại vị trí này.

Vùng có ST chênh xuống sẽ nhắc rà soát điện tâm đồ cho dấu hiệu của đối ứng ST cao... Trong trường hợp này có ST chênh lên ít trong aVL. 

Ví dụ 3


Hội chứng Wellens:

Có sóng T bất thường trong V1 - 4 - hai pha trong V1 - 3 và đảo ngược trong V4.

Hình này được gọi là  hội chứng loại 2 Wellens và rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch LAD đoạn gần. 

Ví dụ 4a


ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực:

ST chênh xuống phổ biến (DI, DII, V5 - 6) cho thấy thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim.

Sóng Q trong DIII với đoạn ST hơi cao cho thấy khả năng là khởi đầu của  STEMI thành dưới.

Ví dụ 4b


ECG của cùng một bệnh nhân sau khi điều trị bằng oxy, nitrat, heparin và antiplatelets:

Những thay đổi ST đã được giải quyết.

Đoạn ST thành dưới và sóng Q ổn định - bệnh nhân có một lịch sử MI thành dưới từ trước.

Troponin tăng, xác nhận ST chênh xuống ban đầu là do NSTEMI. 

Ví dụ 5


NSTEMI xuất hiện với sóng U độc lạp và đảo ngược:

Có sóng U đảo ngược, nổi bật nhất trong dẫn V5 - 6.

Đây là một dấu hiệu không thường xuyên được công nhận nhưng rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim - bệnh nhân này đã có một troponin 12 giờ là 4,0 ng / ml.


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục