Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất


Ngày: 26 - 2 - 2015

Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.

Định nghĩa

Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.

Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .


Nhịp nhanh thất đơn hình

Ý nghĩa lâm sàng

Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.

Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.

Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).

Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.

Phân loại nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:

Hình thái học

Đơn hình.

Đa hình.

Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).

Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.

Nhịp tim nhanh kèm block.

Hai chiều.

Cuồng động thất.

Rung tâm thất.

Thời gian

Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.

Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.

Biểu hiện lâm sàng

Huyết động ổn định.

Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất

Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:

Vào lại

Cơ chế phổ biến nhất.

Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.

Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.



Hoạt động do kích thích

Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.

Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.

Tính tự động bất thường

Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.

Các tính năng của điện nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.

Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).

Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).

Tính năng gợi ý của VT

Phức bộ rất rộng (> 160ms).

Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.

Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.

Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).

Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.

Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.

Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.

Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.

Tiêu chí về hình thái khác của VT

VT đơn hình.

Nhịp đều đặn.

Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.

Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).


Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS


Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.


Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).


Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim


Tương hợp âm trong đạo trình trước tim


Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của

Nguyên nhân của Monomorphic VT

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh tim.

Bệnh cơ tim giãn.

Bệnh cơ tim phì đại.

Bệnh Chaga.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1


VT đơn hình:

VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.

Trục không xác định.

QRS rất rộng (~ 200 ms).

Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.

Ví dụ 2


VT đơn hình:

Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.

Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.

Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6). 

Ví dụ 3


VT đơn hình:

Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).

Trục -120 độ.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.

Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.

Ví dụ 4


VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:

Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).

Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).

Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.

Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.

Ví dụ 5


VT đơn hình

Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.

Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT. 

Ví dụ 6


VT đơn hình:

Trục lệch.

Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6  (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.

ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.

Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:

Có phức bộ  RSR ' với một tai cao bên trái.

Có sóng R cao.

Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1). 

Ví dụ 7


VT đơn hình:

Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.

Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.

Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.


Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.

Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:

Nhịp tim nhanh thất.

SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.

SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.

Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.

Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).

Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng  là một thách thức và không phải lúc nào có thể.

Gợi ý tính năng lâm sàng của VT

Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).

Bệnh tim cấu trúc.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

MI từ trước.

Suy tim sung huyết.

Bệnh cơ tim.

Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).

 


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Xem theo danh mục