Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

Ngày: 24 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).


Giới thiệu

Nhịp tim nhanh trên thất (SVT) thường xuyên sử dụng đồng nghĩa với nhịp nhanh nút AV vòng vào lại. Có thể được sử dụng để mô tả bất kỳ loạn nhịp nhanh phát sinh từ trên mức của nhánh bó his.

Loại khác nhau của SVT phát sinh từ hoặc được truyền lại bởi nút tâm nhĩ hoặc AV, thường tạo ra nhịp tim nhanh phức bộ hẹp (trừ khi dẫn khác thường).

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).


Nhịp tim nhanh trên thất

Phân loại

SVTs có thể được phân loại dựa trên nơi có nguồn gốc (tâm nhĩ hoặc nút nhĩ) hoặc đều đặn (thường xuyên hoặc đột xuất).

Phân loại dựa trên QRS rộng là vô ích bởi chúng cũng bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của block nhánh từ trước, tỷ lệ dẫn khác thường liên quan đến hoặc sự hiện diện của con đường phụ.

Phân loại SVT nơi có nguồn gốc và sự đều đặn

 

  Thường xuyên

  Không thường xuyên

  Nhĩ

Nhịp tim nhanh xoang

Nhịp tim nhanh nhĩ

Rung tâm nhĩ

Nhịp nhanh xoang không thích hợp

Nút xoang tái đăng ký dự thi nhịp tim nhanh

Rung nhĩ

Rung tâm nhĩ với block biến đổi

Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ

  Nhĩ thất

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)

Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT)

Nhịp bộ nối gia tốc

 

 Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT)

Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh ở những bệnh nhân với cấu trúc tim bình thường.

AVNRT thường là kịch phát và có thể xảy ra một cách tự nhiên hoặc khi có hành động kích hoạt khi gắng sức, cà phê, rượu, beta-agonists (salbutamol) hoặc thần kinh giao cảm (thuốc kích thích).

Nó phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới (75% các trường hợp xảy ra ở phụ nữ) và có thể xảy ra ở những bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh cũng như những người bị bệnh tim mãn tính.

Bệnh nhân thường sẽ phàn nàn về sự xuất hiện đột ngột nhịp tim nhanh, đánh trống ngực thường xuyên. Bệnh nhân có thể trải nghiệm hạ huyết áp ngắn gây ra xỉu hoặc thỉnh thoảng ngất.

Nếu bệnh nhân có bệnh cơ bản như bệnh động mạch vành, bệnh nhân có thể bị đau ngực tương tự như đau thắt ngực (đau bóp chặt xung quanh ngực tỏa ra cánh tay trái hoặc hàm bên trái).

Bệnh nhân có thể phàn nàn về khó thở, lo lắng và đôi khi do áp lực tâm nhĩ cao gây phát hành atrial natriuretic peptide.

Nhịp tim nhanh thường dao động trong khoảng 140 - 280 bpm và thường xuyên tự nhiên. Nó có thể chấm dứt một cách tự nhiên (và đột ngột) hoặc tiếp tục vô thời hạn cho đến khi điều trị y tế.

Điều kiện thường được dung nạp tốt và hiếm khi đe dọa tính mạng ở bệnh nhân bị bệnh tim từ trước.

Sinh lý bệnh

So với AVRT, trong đó bao gồm giải phẫu vòng vào lại (nhánh của Kent), trong AVNRT có một chức năng vào lại trong nút nhĩ thất.


Các loại khác nhau của các vòng vào lại: vòng vào lại chức năng trong AVNRT (trái), vào lại trong AVRT (bên phải)

Chức năng đường dẫn trong nút AV

Trong AVNRT, có hai con đường trong nút nhĩ thất:

Các con đường chậm (alpha): một con đường từ từ tiến hành với thời gian kháng lại ngắn.

Các con đường nhanh (beta): một con đường tiến hành nhanh với thời gian kháng lại dài.


Cơ chế vào lại trong "chậm-nhanh" AVNRT (ERP = thời gian kháng lại hiệu quả)

Khởi đầu của vòng vào lại

Trong nhịp xoang, xung điện đi xuống hai con đường cùng một lúc. Sự thúc đẩy truyền xuống con đường nhanh vào đầu xa của con đường chậm và hai xung lực triệt tiêu lẫn nhau.

Tuy nhiên, nếu co tâm nhĩ sớm (PAC) đến khi con đường nhanh vẫn còn kháng lại, các xung điện sẽ chỉ dẫn xuống con đường chậm (1).

Do thời gian xung sớm đạt đến kết thúc của con đường chậm, con đường nhanh không còn kháng lại (2) - do đó thúc đẩy được phép đi ngược con đường nhanh.

Điều này tạo ra một vòng di chuyển, theo đó các chu kỳ xung liên tục xung quanh hai con đường, kích hoạt nhánh trước của bó his và ngược tâm nhĩ (3). Độ dài chu kỳ ngắn chịu trách nhiệm về nhịp tim nhanh.

Đây là loại phổ biến nhất của mạch vào lại và được gọi là AVNRT chậm-nhanh .

Cơ chế tương tự tồn tại cho các loại khác của AVNRT.

Các tính năng điện tâm đồ

Các tính năng chung của AVNRT

Nhịp tim nhanh thường xuyên ~ 140 - 280 bpm.

Phức bộ QRS thường hẹp (< 120 ms) trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.

Có thể được nhìn thấy ST chênh xuống hoặc không.

QRS so le - sự thay đổi pha trong biên độ QRS liên kết với AVNRT và AVRT, phân biệt so le điện thế bởi một biên độ QRS bình thường.

Sóng P nếu có thể nhìn thấy với sóng P đảo ngược trong các đạo trình II, III, aVF.

Sóng P có thể ẩn lẫn trong QRS, có thể nhìn thấy sau phức bộ, hoặc rất hiếm khi có thể nhìn thấy trước QRS.

Phân nhóm AVNRT

Phân nhóm khác nhau, khác nhau về con đường trội và khoảng RP. Khoảng RP đại diện cho thời gian từ lúc kích hoạt thất dịch chuyển (sóng R) và kích hoạt nhĩ ngược dòng (sóng P).

1.  AVNRT chậm nhanh (loại thông thường)

Chiếm 80 - 90% AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nút AV chậm cho sự di chuyển ra trước và nút AV nhanh cho đường dẫn ngược.

Sóng P ngược dòng bị che khuất trong QRS tương ứng hoặc xảy ra vào cuối phức bộ như giả r' hoặc sóng S

Các tính năng ECG:

Sóng P thường ẩn - được nhúng vào trong các khu phức bộ QRS.

Sóng giả R' có thể được nhìn thấy trong V1 hay V2.

Sóng giả S có thể được nhìn thấy trong chuyển đạo DII, DIII, aVF.

Trong hầu hết các trường hợp này 'điển hình' SVT xuất hiện với sóng P vắng mặt và nhịp tim nhanh.


Dải nhịp tim thể hiện nhịp xoang (trên) và SVT kịch phát (dưới). Các sóng P được xem như giả sóng R (vòng tròn trong dải dưới) trong V1 trong nhịp tim nhanh. Ngược lại, sóng giả R không nhìn thấy trong nhịp xoang (nó không có mặt tại khu vực vòng tròn dải đầu). Thời gian thất - nhĩ rất ngắn này thường được nhìn thấy trong AVNRT chậm-nhanh điển hình.

2. AVNRT nhanh - chậm (AVNRT không phổ biến)

Chiếm khoảng 10% của AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nhanh nút AV cho sự di chuyển ra trước và đường cho dẫn ngược nút AV chậm.

Do khoảng thời gian thất - nhĩ tương đối dài, sóng P ngược có nhiều khả năng được nhìn thấy sau QRS tương ứng.

Các tính năng ECG:

Phức bộ QRS-P-T.

Sóng P ngược có thể nhìn thấy giữa sóng QRS và T.

3. AVNRT chậm chậm (AVNRT không điển hình)

1 - 5% AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nút Av chậm cho sự di chuyển ra trước và đường dẫn ngược chậm nhĩ trái.

Các tính năng ECG:

Nhịp tim nhanh với một sóng P nhìn thấy giữa tâm trương ... xuất hiện hiệu quả "trước" QRS.

Khó phân biệt sóng P xuất hiện trước phức bộ QRS khi nhịp tim nhanh có thể được coi là một nhịp nhanh xoang.

Tóm tắt  phân nhóm AVNRT

Không có sóng P => Chậm - nhanh.

Sóng P có thể nhìn thấy sau phức bộ QRS => Nhanh - chậm.

Sóng P có thể nhìn thấy trước  phức bộ QRS => Chậm - chậm.

Quản lý AVNRT

Có thể đáp ứng với thao tác phế vị và trở lại nhịp xoang.

Phương pháp điều trị là adenosine.

Tác nhân khác có thể được sử dụng bao gồm thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn bêta và amiodarone.

Sốc DC hiếm khi được yêu cầu.

Ống thông cắt bỏ có thể được xem xét khi cơn thường xuyên không tuân theo điều trị bằng thuốc hoặc thủ thuật.

Các loại SVT

Hầu hết các loại SVT được thảo luận ở bài khác. Hai loại ít thông dụng được thảo luận dưới đây.

Nhịp tim nhanh không phù hợp xoang

Thường thấy ở phụ nữ trẻ lớn khỏe mạnh.

Tốc độ xoang liên tục nâng lên trên 100 bpm trong trường hợp không có căng thẳng sinh lý.

Đáp ứng tỷ lệ để tập thể dục tối thiểu.

Điện tâm đồ không thể phân biệt xoang từ nhịp tim nhanh.

Nhịp tim nhanh xoang vào lại (SNRT)

Do mạch vào lại gần hoặc trong nút xoang.

Khởi phát đột ngột và chấm dứt cũng vậy.

Sóng P hình thái bình thường.

Tần số thường 100 - 150 bpm.

Có thể chấm dứt với thao tác phế vị. 

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a

AVNRT chậm-nhanh (điển hình):

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 150 bpm.

Không có sóng P.

Có sóng R' giả trong V1 - 2.


Sóng giả R' trong V1 - 2

Ví dụ 1b


Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng giả R' đã biến mất.


Sóng giả R' trong V1 - 2 đã được giải quyết

Ví dụ 2a


AVNRT Chậm - nhanh:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 220 bpm.

Không có sóng P.

Khuyết lõm đầu cuối QRS trong V1 (sóng = giả R').

St chên xuống nhiều chuyển đạo - đây là đặc điểm AVNRT thường được nhìn thấy và không nhất thiết chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim, những thay đổi sẽ được giải quyết khi bệnh nhân trở về nhịp xoang.

Ví dụ 2b


Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng giả R' đã biến mất.

Có ST chênh xuống trong chuyển đạo dưới và bên (rõ nhất trong V4 - 6), chỉ ra bệnh nhân thực sự có liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (± NSTEMI).

Ví dụ 3


Bệnh nhân AVNRT chậm - nhanh điều trị với adenosine:

Dải nhịp trên cho AVNRT với sóng P vắng mặt và sóng giả R' rõ ràng.

Dải giữa thấy tác dụng của adenosine trên nút nhĩ thất để ngăn chặn dẫn truyền AV - có một số nhịp đập phức bộ rộng có thể được dẫn dị thường nhịp trên thất hoặc nhịp thoát thất (điều này là rất phổ biến trong điều trị adenosine cho AVNRT).

Phần dưới cùng trở lại nhịp xoang; sóng giả R' đã được giải quyết. 

Ví dụ 4a


AVNRT nhanh-chậm (không phổ biến):

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 120 bpm.

Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy sau mỗi QRS - rõ nhất trong V2 - 3.


Sóng P ngược

Ví dụ 4b


Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.


Sóng P ngược đã được giải quyết

Ví dụ 5a


AVNRT nhanh-chậm:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 135 bpm.

Sóng P ngược dòng sau mỗi QRS - thẳng đứng trong aVR và V1; đảo ngược trong II, III và aVL.


Sóng P thẳng ngược dòng trong aVR


Sóng P ngược trong DII

Ví dụ 5b


Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.


Sóng P ngược trong aVR đã được giải quyết


Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Ví dụ 6a


AVNRT nhanh-chậm:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 125 bpm.

Sóng P ngược theo từng QRS: thẳng đứng trong V1 - 3; đảo ngược trong II, III, aVF.


Sóng P thẳng ngược dòng trong V2


Sóng P ngược ngược trong DII

Ví dụ 6b


Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.


Sóng P ngược trong V2 đã được giải quyết


Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Ví dụ 7


SVT với QRS so le:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 215 bpm.

Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy  trước mỗi QRS (thẳng đứng trong V1, đảo ngược trong DII).

Có một nhịp đến làm thay đổi biên độ QRS mà không có bằng chứng về điện thế thấp (= QRS alternans).

Khoảng PR là ~ 120 mili giây, vì vậy đây có thể là một trong nhịp tim nhanh nhĩ mức thấp hoặc có thể là một AVNRT với một khoảng thời gian RP dài (tức là hoặc giống nhanh chậm hoặc chậm-chậm).

Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục