Bài giảng uốn ván (Tetanus)


Ngày: 4 - 11 - 2012

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Định nghĩa

Uốn ván là một bệnh truyền nhiễm cấp tính gây nên bởi trực khuẩn Clostridium tetani và ngoại độc tố hướng thần kinh của nó. Bệnh lây qua da và niêm mạc tổn thương. Đặc điểm lâm sàng là một trạng thái co cứng cơ liên tục và có những cơn giật cứng. Khởi đầu là co cứng cơ nhai, sau lan ra các cơ mặt, thân mình và tứ chi.

Lịch sử nghiên cứu

Bệnh uốn ván đã biết từ lâu về bệnh cảnh lâm sàng. Năm 1884 Nicolaier tìm thấy trực khuẩn uốn ván gây bệnh. Năm 1889 Kitasato nuôi cấy được trực khuẩn uốn ván trong môI trường kỵ khí.  Năm 1890 Faber đã tìm thấy ngoại độc tố của trực khuẩn uốn ván và vai trò gây bệnh của nó. Sau đó,Von Behring và Kitasato dùng huyết thanh kháng độc tố uốn ván để điều trị bệnh uốn ván. Năm 1925 Ramon chê tạo được giải độc tố uốn ván làm vac xin phòng bệnh.

Dịch tê học

Mầm bệnh

Là trực khuẩn Clostridium. tetani (còn gọi là trực khuẩn Nicolaier), là trực khuẩn kỵ khí, gram (+), sinh nha bào. Nha bào gặp nhiều ở trong đất, phân của người và súc vật. Nha bào đề kháng mạnh với nhiệt và các thuốc sát trùng. Thể dinh dưỡng đề kháng kém. Cl. tetani sinh ngoại độc tố hướng thần kinh và gây bệnh do ngoại độc tố này (Tetanospamin).

Nguồn bệnh

Chủ yếu là đất, phân người và súc vật có chứa nha bào uốn ván.

Vết thương của các bệnh nhân bị uốn ván.

Đường lây

Qua các vết thương của da và niêm mạc bị nhiễm nha bào uốn ván.

Vết thương có thể nhỏ và kín đáo như: Vết kim tiêm, ngoáy tai, xỉa răng, gai đâm... đến các vết thương to, rộng, nhiều ngóc ngách gặp trong lao động, chiến đấu. Thậm chí đôi khi có thể gặp sau phẫu thuật, nạo thai, cắt rốn v.v… với các dụng cụ bị ô nhiễm nha bào uốn ván.

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Sức thụ cảm, miễn dịch và tính chất dịch

Bệnh uốn ván phát sinh được phải đủ 3 điều kiện:

Không được tiêm vacxin phòng uốn ván, hoặc được tiêm nhưng không đúng cách nên không có miễn dịch.

Có vết thương ở da và niêm mạc bị nhiễm nha bào uốn ván.

Có tình trạng thiếu ô xy nặng nề ở vết thương do: Miệng vết thương bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo...

Bệnh uốn ván không có miễn dịch tự nhiên nên tất cả những người chưa được tiêm vacxin đều có thể bị bệnh.

Sau mắc bệnh không cho miễn dịch. Nhưng sau tiêm giải độc tố (Anatoxine) sẽ cho miễn dịch tương đối bền vững.

Tính chất dịch:

Chỉ xẩy ra tản phát, không có dịch lớn. Hãn hữu có dịch nhỏ xẩy ra trong một trận chiến đấu hay trong một bệnh viện do cùng một nguồn lây (từ đất, dụng cụ phẫu thuật...).

Bệnh hay gặp ở các nước nghèo, điều kiện tiêm phòng và vệ sinh yếu kém.

Cơ chế bệnh sinh

Bệnh không do chính mầm bệnh gây nên mà do độc tố hướng thần kinh (Tetanospasmin) của nó gây nên.

Độc tố uốn ván từ vết thương di chuyển tới các tận cùng của neuron vận động ngoại vi (peripherals motor neuron terminals) rồi đột nhập vào sợi trục (axon) và di chuyển tới thân tế bào thần kinh ở não và tuỷ sống bằng cách di chuyển ngược trong thần kinh. Đồng thời độc tố cũng di chuyển ngang qua các sinap tới những tận cùng tiền sinap (presynaptic terminals) của các neuron ức chế và ngăn cản sự giải phóng các chất trung gian hóa học như Glycine, Gamma Amino Butyric Acid (GABA) có tác dụng ức chế sự hoạt động của neuron vận động alpha  ở sừng trước tuỷ sống. Trongkhi các kích thích thần kinh vận động alpha vẫn tồn tại và tăng lên. Do vậy, mà hoạt động của neuron vận động alpha không kiểm soát được và gây co cứng các cơ vân. Mỗi khi có kích thích (bên trong hoặc bên ngoài) sẽ xuất hiện các cơn co giật cứng.

Cũng tương tự như vậy, do mất đi sự ức chế mà các neuron giao cảm tiền hạch ở chất xám bên của tuỷ sống hoạt động tăng lên, làm nồng độ Catecholamin trong máu tăng lên. Do đó sinh ra các triệu chứng cường giao cảm như: Sốt tăng lên, vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp tăng, giảm co bóp của dạ dầy, ruột, co mạch máu ngoại vi.

Độc tố uốn ván cũng giống như độc tố của trực khuẩn độc thịt có thể làm nghẽn việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh ở khớp thần kinh cơ và sinh ra yếu cơ hoặc liệt

Trong uốn ván cục bộ: Chỉ một số thần kinh chi phối một số cơ bị tổn thương bởi độc tố.

Trong uốn ván toàn thân: Do độc tố uốn ván từ vết thương tràn vào máu, mạch bạch huyết và lan rộng tới tất cả các tận cùng thần kinh. Hàng rào máu não ngăn cản sự đột nhập trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương của độc tố. Độc tố uốn ván chỉ có thể di chuyển tới hệ thần kinh trung ương bằng con đường thần kinh. Người ta cho rằng thời gian di chuyển ngược trong nội bào thần kinh của độc tố là tương đương cho tất cả các dây thần kinh thì dây ngắn bị ảnh hưởng trước và dây dài bị sau. Điều này giải thích các triệu chứng co cứng cơ xuất hiện kế tiếp nhau: Đầu tiên là cứng hàm, sau đó đến các cơ đầu, mặt, cổ rồi đến cơ ở thân mình, và cuối cùng là các chi.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Theo tiến triển

Uốn ván tối cấp.

Uốn ván cấp tính.

Uốn ván bán cấp và mãn tính.

Theo định khu

Uốn ván toàn thân.

Uốn ván cục bộ (uốn ván chi, uốn ván  đầu .v.v).

Theo hoàn cảnh xảy ra uốn ván

Uốn ván sau phá thai.

Uốn ván sau tiêm/

Uốn ván rốn.

Uốn ván sau bỏng.

Uốn ván sau phẫu thuật.

Uốn ván không rõ cửa vào v.v.

Triệu chứng học các thể lâm sàng

Uốn ván cấp tính, toàn thân, mức độ nặng

Thể bệnh thường gặp, điển hình.

Thời kỳ nung bệnh:

Từ 5 - 20 ngày, trung bình là 7 ngày. Có thể có dấu hiệu báo trước: Đau nhức nơi vết thương, co giật thớ cơ quanh vết thương.

Thời kỳ khởi phát:

Triệu chứng chính và khởi đầu là cứng hàm (triệu chứng đầu tiên và bao giờ cũng có). Lúc đầu chỉ là khó mở miệng, sau cứng hàm trở nên mạnh hơn, liên tục và không mở ra được.

Các triệu chứng khác: Lo âu, mất ngủ rõ rệt. Đau toàn thân, đau cơ nhẹ, tăng phản xạ gân xương, có thể đã có khó nuốt, co cơ ở mặt, cứng gáy, nhịp tim nhanh.

Có vết thương (cửa vào).

Giai đoạn khởi phát kéo dài từ 1 - 3 ngày.  Những thể rất nặng chỉ trong vài giờ.

Thời kỳ toàn phát:

 Được tính từ khi bắt đầu có cơn giật cứng toàn thân.

Cứng hàm trở nên điển hình có thể sờ và nhìn thấy, gây khó nói, khó nuốt khi ăn uống, khít hàm rõ rệt.

Co cứng toàn thân:

Co cứng các cơ ở mặt: Tạo nụ cười nhăn nhó, “đau khổ” (risus sardonicus).

Co cứng cơ ở cổ (làm nổi rõ cơ ức đòn chũm), cơ gáy (làm cổ ưỡn cong lên và cứng gáy .

Co cứng cơ ở lưng gây ưỡn cong  lưng lên (opithotonos) đôi khi gặp uốn cong lưng tôm hoặc uốn cong nghiêng về một bên.

Co cứng cơ ở ngực, bụng, cơ hoành làm các múi cơ nổi rõ di động theo nhịp thở kém, thở nông, sờ bụng cứng như gỗ.

Co cứng cơ chi: Tay thường ở tư thế gấp, chân duỗi thẳng cứng.

Co thắt cơ họng và thanh quản gây khó nuốt, khó thở, khó nói, đau họng.

Co cơ ở tầng  sinh môn gây bí đái, táo bón.

Các cơn (co) giật cứng toàn thân:

Trên nền co cứng cơ toàn thân liên tục xuất hiện các cơn giật cứng kịch phát. Cơn giật thường xuất hiện khi có các kích thích như: Tiếng động, ánh sáng chiếu, khám xét, tiêm chích, hút đờm dãi... hoặc có thể tự phát.

Tính chất cơn giật: Lúc đầu chỉ ở một vài nhóm cơ, sau lan tới tất cả các nhóm cơ. Thời gian 1 cơn từ vài giây đến vài phút.

Số lượng cơn: Trong vòng 24h từ vài cơn tới hàng trăm cơn, có khi liên tiếp.

Cơn giật rất mạnh, gây đau đớn cho bệnh nhân làm bệnh nhân lo âu, sợ hãi, trong khi bệnh nhân vẫn tỉnh táo. Trong cơn giật, bệnh nhân có thể tím tái do suy hô hấp, vã mồ hôi, uốn cong người lên hoặc sang một bên, có thể gây các biến chứng trong cơn như: Đứt và rách cơ, gẫy xương, co thắt họng, cứng cơ hoành và thanh quản, gây ngạt và tử vong đột ngột.

Các triệu chứng khác:

Do rối loạn thần kinh thực vật nên:

Sốt tăng dần lên 39 – 400C hoặc hơn.

Mạch căng và nhanh, đôi khi loạn nhịp.

Huyết áp tăng từng cơn, hoặc liên tục, đôi khi cũng gặp nhịp tim chậm, huyết áp giảm và có thể ngừng tim đột ngột.

Tăng tiết đờm dãi, vã mồ hôi.

Có tình trạng mất nước, điện giải do sốt cao, vã mồ hôi, tăng tiết đờm dãi, ăn uống kém.

Nhiễm toan: Do thiếu ô xy dẫn đến chuyển hóa yếm khí gây toan máu.

Thở nhanh, nếu suy hô hấp nặng có thể rối loạn nhịp thở tím tái.

Các biến chứng:

Tim mạch: Huyết khối, tắc mạch, suy tim, ngừng tim, truỵ mạch...

Hô hấp: Nhiễm trùng phế quản, phổi, suy hô hấp, ngừng thở, xẹp phổi, ngẽn mạch phổi.

Nhiễm khuẩn huyết: Thường do vi khuẩn gram (-) hay gây truỵ mạch, nhiễm khuẩn đường niệu, loét do nằm lâu.

Suy thận.

Tiêu hóa: Xuất huyết tiêu hóa, tắc ruột.

Cơ xương: Rách đứt các cơ xương, gân, gẫy xương, sai khớp, xẹp đốt sống.

Thần kinh: Liệt thần kinh sọ, rối loạn tâm thần.

Tiên lượng uốn ván toàn thân được chia ra 3 mức độ:

Vừa, nặng, rất nặng.

Thể uốn ván toàn thân cấp tính mức độ nặng khi có các tiêu chuẩn sau:

Không được tiêm phòng vacxin trước đó.

Khi bị thương không được điều trị dự phòng (tiêm huyết thanh chống uốn ván).

Tuổi cao hơn 50 và trẻ dưới 5 tuổi.

Cơ địa: Béo phì, nghiện rượu, có sẵn các bệnh đường hô hấp, tim mạch, gan, thận mãn tính, phụ nữ có thai...

Vết thương: ở vị trí gần trung ương thần kinh, dập nát nhiều ngóc ngách, viêm tấy mủ, có dị vật, có gãy xương, bị bỏng, sau phẫu thuật, tiêm bắp, sau phá thai, uốn ván rốn.v.v

Được đưa đến nơi điều trị muộn.

Lâm sàng: Nung bệnh từ 6 đến 14 ngày; thời gian lan bệnh (từ khi cứng hàm đến khi có cơn giật cứng) từ 24-48 giờ, độ khít hàm 1-2cm, có các cơn giật cưng dài, mau (>10 cơn/ngày), khó nuốt ùn tắc đờm dãi, khó thở rõ rệ, sốt 39-400C, mạch120-140 lần /phút, huyết áp cao, vã mồ hôi nhiều, nhiễm toan máu.

Tỷ lệ tử vong:

Uốn ván là một bệnh nặng, tỷ lệ tử vong còn cao, đặc biệt trong uốn ván rốn ở trẻ sơ sinh, uốn ván ở người già, uốn ván sản khoa, uốn ván có thời gian ủ bệnh và khởi phát ngắn, tỷ lệ tử vong phụ thuộc từng nước. ở các nước tiên tiến, tỷ lệ này < 10%, ở các nước nghèo thì tỷ lệ tử vong khoảng 30% - 40% tuỳ theo tác giả. ở nước ta tỷ lệ tử vong đã giảm đáng kể.

Triệu chứng các thể lâm sàng khác

Uốn ván thể tối cấp: ủ bệnh rất ngắn, tử vong trong vòng 24h - 48h do ngừng tim đột ngột và co thắt thanh quản.

Thể cấp tính.

Thể bán cấp và mãn tính: Nung bệnh dài trên 3 tuần, sự lan toả co cứng cơ chậm, ít khi co cứng toàn thân, thường nổi bật là dấu hiệu cứng hàm, cứng gáy, co các cơ ở mặt. Các cơn giật rất ít và chỉ khi bị kích thích. Cơn giật thường nhẹ, kín đáo và giữa các cơn rất xa nhau, rất ít dấu hiệu toàn thân. Tiến triển thường là khỏi nhưng phải sau một thời gian dài, tuy nhiên có thể gặp tử vong bất ngờ, đặc biệt là suy hô hấp cấp trong và sau cơn giật.

Uốn ván cục bộ: Có 2 thể sau:

Uốn ván chi: Thường là ở bệnh nhân đã được tiêm SAT có thời gian ủ bệnh dài, thường ở chi dưới (rất hiếm ở chi trên), co giật ở cạnh vết thương. Tăng trương lực cơ, chuột rút, co rút xương bánh chè, rung giật bàn chân hoặc bánh chè. Tiên lượng thường tốt tuy vậy có thể chuyển thành uốn ván toàn thân thứ phát với báo hiệu là cứng hàm.

Uốn ván đầu: Thường sau khi bị các vết thương vùng đầu, có co cứng hàm, cứng gáy, co cứng cơ mặt. Tuỳ thể bệnh mà  không hoặc có kèm khó nuốt (gây uốn ván thể sợ nước), liệt một hoặc nhiều các dây thần kinh sọ não (dây VII kiểu ngoại vi dây III, IV, VI v.v.), rối loạn tâm thần.

Uốn ván sau phá thai: Bệnh thường nặng, tử vong cao và nhanh.

Uốn ván rốn: Rất nặng.

Uốn ván sau phẫu thuật: Hiếm gặp nhưng thường nặng, hay gặp sau cácphẫu thuật ở ruột, nhổ răng, cắt amydal v.v... bằng các dụng cụ không được tiệt trùng tốt.

Uốn ván sau tiêm: Đặc biệt sau tiêm Quinin thường rất nặng.

Uốn ván sau bỏng: Cũng rất nặng.

Uốn ván không rõ cửa vào: Thường có tiên lượng tốt hơn, cần chú ý tìm cửa vào là một vết rách ở miệng và đường tiêu hóa, có thể là những vết thương rất nhỏ đã liền sẹo mà bệnh nhân đã bỏ qua hoặc quên đi.

Chẩn đoán xác định

 Chủ yếu dựa vào lâm sàng:

Có vết thương nghi ngờ là cửa vào.

Khởi bệnh đầu tiên là cứng hàm, sau đó co cứng các cơ theo thứ tự: Đầu, mặt, thân mình và tứ chi. Các cơ co cứng liên tục.

Cơn giật cứng kịch phát trên nền các cơ co cứng.

Chưa được tiêm phòng vacxin phòng uốn ván.

Chẩn đoán phân biệt

Khi chỉ có dấu hiệu cứng hàm (ở giai đoạn khởi phát)

Cần phải chẩn đoán phân biệt với các ổ nhiễm khuẩn khu vực như: Viêm tấy Amydal, viêm tấy nền miệng, viêm quanh răng, tai biến răng khôn mọc lệch, viêm khớp thái dương hàm... Các bệnh này có đặc điểm: Thường đau ở  một bên rõ rệt, có sưng hạch bạch huyết khu vực kế cận. Không kèm co cứng cơ mặt, cơ gáy, cổ. Cứng hàm nhưng vẫn có thể cố gắng há ra được, không gây cứng thêm. Xét nghiệm: Bạch cầu ở máu tăng cao.

Khi đã có cơn giật cứng, cần phải phân biệt với

Viêm màng não: Khác uốn ván là tuy có cứng gáy và cơ lưng, nhưng không cứng hàm. Dịch não tuỷ thay đổi theo bệnh lý.

Ngộ độc Strychnin: Co cứng cơ toàn thân cùng một lúc không qua giai đoạn cứng hàm, không sốt, có tiền sử dùng Strychnin.

Cơn Tetani (do giảm canxi máu): Thường gặp ở trẻ nhỏ và phụ nữ có thai, thường co cứng và co giật ở đầu chi, ít co cứng cơ lưng, không có cứng hàm, khám thấy các dấu hiệu Chvostek và Trousseau dương tính.

Cơn Hysterie: Cơn giật xảy ra đột ngột, trương lực cơ sau cơn trở lại bình thường, không sốt, không có vết thương.

Bệnh dại: Với uốn ván thể sợ nước phải phân biệt với bệnh dại. Trong bệnh dại, chỉ co cứng cơ nhất thời, còn uốn ván cứng hàm và co cứng cơ liên tục. Bệnh dại có tiền sử chó cắn.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị

Có 6 nguyên tắc

Chống co cứng và giật cứng.

Xử trí vết thương cửa vào của vi khuẩnvà kháng sinh diệt trực khuẩn uốn ván.

Trung hòa độc tố uốn ván.

Đảm bảo thông khí, chống suy hô hấp.

Điều trị các triệu chứng khác: Cân bằng nước điện giải, năng lượng, chống nhiễm toan, trợ tim mạch, chống rối loạn thần kinh thực vậtv.v...

Săn sóc, hộ lý, dinh dưỡng... tốt thường xuyên.

Điều trị cụ thể

Chống co giật và co cứng cơ

Là biện pháp quan trọng nhất. Có nhiều loại thuốc có thể được dùng.

Mục đích điều trị lý tưởng nhất là: khống chế được cơn co giật mà không gây giảm thông khí, quá liều thuốc dẫn đến hôn mê.

Liều lượng thuốc chống co giật co cứng không có liều chung cho tất cả mọi bệnh nhân mà phải theo mức độ nặng của bệnh, độ nhậy cảm với thuốc của từng bệnh nhân và điều chỉnh hàng giờ theo tiến triển của bệnh.

Chiến thuật điều trị:

Thuốc nền: Được rải đều trong 24 giờ, ưa chuộng nhất là Diazepam (Valium, Seduxen) dùng đường uống (qua xông dạ dầy) hoặc đường tĩnh mạch. Mỗi lần từ 10mg - 20mg, cách 1 đến 4 giờ dùng 1 lần. Liều 24 giờ từ 1- 5mg/kg; tối đa có thể tới 8 - 10mg/kg/24giờ. Liều 1 lần, khoảng cách giữa các lần dùng thuốc, liều 24 giờ phụ thuộc mức độ co giật, co cứng và độ nhậy cảm với thuốc của từng bệnh nhân. Do vậy, để cho thuốc hợp lý phải theo dõi số cơn giật và tính chất cơn giật trong 24 giờ.

Thuốc kết hợp: Được dùng xen kẽ khi nhiều cơn giật mạnh, kéo dài, liên tục theo chỉ định của bác sĩ. Thường dùng hỗn hợp liệt thần kinh (cocktail lytic), theo công thức:

Aminazin: 25 - 50 mg.

Thiantan: 25 - 50 mg (hoặc thay Dimedrol 1% -1ml).

Scopolamin: 0,05%  x  0,5 ml  -  1ml. (hoặc thay bằng Seduxen 10 mg x 1 ống).

Natri clorua 90/00: vừa đủ 10ml.

Mỗi lần tiêm từ 2-4ml để cắt cơn.

Một số thuốc khác có thể được dùng trong điều trị chống co giật trong uốn ván nhưng cần thận trọng như: Gardenal, dolargan, cloral hydral, penthotal...

Xử trí vết thương cửa vào và thuốc kháng khuẩn:

Mục đích: Diệt trực khuẩn uốn ván và các vi khuẩn sinh mủ phối hợp, loại trừ nguồn độc tố uốn ván và loại trừ một trong những nguồn quan trọng kích thích gây co giật...

Cụ thể:

Mở rộng miệng vết thương, cắt lọc tổ chức hoại tử, phá bỏ các ngóc ngách, lấy dị vật. Không khâu kín miệng vết thương (chú ý trước khi xử trí vết thương nên dùng huyết thanh kháng độc tố uốn ván và thuốc an thần chống co giật).

Nhỏ giọt liên tục dung dịch thuốc tím 1/4000 hoặc nước ô xy già vào vết thương.

Kháng sinh: Thường dùng penicilin từ 2 triệu đến 4 triệu UI/ngày cho người lớn, dùng khoảng 7 ngày đến 10 ngày.

Các kháng sinh khác có thể dùng thay thế là: Ampicillin, khi dị ứng penicilin thì dùng  erythromycin, metronidazol...

Nếu vết thương ở chi bị gẫy xương, dập nát, hoại tử  nhiều khó bảo tồn mà cơn co giật đe doạ tính mạng bệnh nhân, cần có chỉ định cắt cụt.

Trung hòa độc tố uốn ván:

Mục đích: Trung hòa các độc tố đang lưu hành ở trong máu và các độc tố từ vết thương tiếp tục đột nhập vào máu (không có tác dụng với các độc tố đã gắn vào tổ chức thần kinh).

Cách dùng:

Huyết thanh kháng độc tố uốn ván (SAT: serum anti tetanic). SAT được chiết xuất từ huyết thanh ngựa đã được gây miễn dịch chống uốn ván. Liều SAT là 10.000 - 15.000 UI (có tác dụng như những liều cao hơn), tiêm 3.000 đến 5.000 UI quanh vết thương. Số còn lại tiêm bắp, ở vị trí khác (chỉ dùng 1 liều duy nhất). SAT có ưu điểm là rẻ tiền, nhưng có thể gây dị ứng và bệnh huyết thanh (khi tiêm nhiều lần). Do vậy phải thử phản ứng trước khi tiêm và khi cần thiết thì tiêm theo phương pháp giải mẫn cảm Besredka.

Hoặc dùng globulin miễn dịch chống uốn ván của người  (TIG: tetanus immune globuline) liều dùng 500 đơn vị, tiêm bắp, dùng 1 lần duy nhất. Có tác dụng như liều lượng cao hơn. TIG sử dụng an toàn, không có phản ứng, nhưng rất đắt.

Giải độc tố uốn ván (AT: Anatoxin) để tạo miễn dịch chủ động, tiêm ở một chi khác xa nơi tiêm huyết thanh kháng độc tố uốn ván.

Đảm bảo thông khí, chống suy hô hấp:

Hút đờm dãi, thở ô xy ngắt quãng, giảm chướng bụng (đặt xông dạ dầy, xông hậu môn), chống táo bón và bí đái. Chống co giật, co cứng cơ. Kháng sinh chống bội nhiễm đường hô hấp.

Chỉ định mở khí quản khi:            

Khò khè và tắc đờm dãi nhiều.    

Nuốt khó, nuốt sặc.

Cơn giật cứng mạnh, liên tiếp, dài, sau cơn co có tím tái.      

Lồng ngực gần như không di động, thở nông, tím tái

Có co thắt thanh quản:

Thông khí nhân tạo (bằng máy hoặc bóp tay) qua lỗ mở khí quản khi:

Có biểu hiện tổn thương hô hấp như: Ngừng thở, thậm chí ngay cả khi cơn giật vừa phải hoặc tình trạng suy thở kéo dài.

Cơn giật mạnh, mau, đáp ứng kém với các thuốc chống co giật. Trường hợp này dùng máy hô hấp hỗ trợ kết hợp với các thuốc dãn cơ (Curare).

Điều trị một số triệu chứng khác:

Bảo đảm năng lượng: Từ 3.000 - 4.000 calo/ngày (bằng đường ăn qua xông và truyền tĩnh mạch), tăng cường truyền đạm.

Cân bằng nước điện giải: Dựa vào áp lực tĩnh mạch trung ương và điện giải đồ để điều chỉnh. Tối thiểu lượng nước đưa vào là từ 2-3 lít/24 giờ bằng các loại dịch glucose 5%, 10%, 30%, ringer lactat...

Chống nhiễm toan: Bằng dung dịch Natri bicarbonat 1,4%, dùng từ 300 - 500 ml/ngày.

Trợ tim mạch: Uabain, spactein.

Vitamin B1, B6 và C.

Chống rối loạn thần kinh thực vật: Khi mạch quá nhanh dùng:

Propranolol viên:  40 mg  x  1-2v/24 giờ, chia làm 2-4 lần uống (mỗi lần từ 1/2 đến 1 viên). Dùng khoảng 5-7 ngày. Chú ý: Khi dùng cần thận trọng phải theo dõi mạch, khi mạch về < 90 lần/phút thì dừng.

Có thể dùng Heparin phòng và chống rối loạn đông máu nội mạch, nhất là mao mạch phổi.

Hộ lý săn sóc:

Đặt xông dạ dầy (tốt nhất sau khi đã mở khí quản và đã dùng một liều thuốc chống co giật đề phòng co thắt thanh quản), xông bàng quang khi bí đái.

Để ở buồng riêng, yên tĩnh, tránh các kích thích như tiếng động, ánh sáng, hạn chế khám xét, tiêm chích...

Chống loét: Nằm đệm, xoa bột tal, trở mình và vệ sinh thân thể v.v...

Theo dõi các tình trạng: Mạch, huyết áp, nhiệt độ, hô hấp, cơn giật, vã mồ hôi, nước tiểu...

Dự phòng

Tiêm vacxin AT (anatoxin)

Vacxin uốn ván được chế từ độc tố uốn ván đã được làm mất tính độc (giải độc tố).

Loại vacxin phòng uốn ván của viện Pasteur (Pháp) mỗi liều chứa 40 UI trong 0,5ml. Liều 1 và liều 2 tiêm cách nhau khoảng 4 - 6 tuần. Liều thứ 3 tiêm sau liều thứ 2 từ 6 - 12 tháng (tiêm bắp hoặc dưới da) sau đó cứ 10 năm tiêm nhắc lại 1 mũi.

Đối với trẻ nhỏ, vacxin uốn ván thường phối hợp với vacxin ho gà, bạch hầu, v.v. để tiêm phòng.

Phòng bệnh sau khi bị thương

Cắt lọc, rửa, sát trùng vết thương.

Tiêm Globulin miễn dịch đặc hiệu của người: Liều 250 UI (2ml) đến 500 UI (4 ml), tiêm bắp bảo vệ được 30 ngày.

Nếu không có loại này thì dùng SAT  (Serum Anti-Tetanic): Liều từ 1.500UI đến 3.000 UI, tiêm bắp.
 


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục