Giải phẫu bệnh viêm lao

Trực khuẩn lao không có ngoại độc tố hoặc nội độc tố nhưng thành phần hóa học cấu tạo vi khuẩn đã tác động gây bệnh trên cơ thể người.

Lịch sử viêm lao

Từ thời xa xưa, con người đã biết đến viêm lao: có lẽ trường hợp đầu tiên về lao cột sống được ghi nhận vào thời đại đồ đá mới, khoảng thiên niên kỷ 5 trước công nguyên (CN). Bệnh lao cũng được phát hiện ở các xác ướp (mômi) trong các ngôi mộ cổ Ai Cập, khoảng 2000 năm trước CN. Trong bộ kinh Vệ Đà của Ấn Độ, khoảng 150 năm trước CN, đã có nói đến bệnh lao phổi. Trong các tài liệu của các thầy thuốc thời cổ đại, như Hippocrate (khoảng thế kỷ 4 trước CN), Galen (130 - 200), cũng có đề cập đến bệnh lao.

Thuật ngữ "phtisis"( theo từ nguyên Hy Lạp) có nghĩa là "hủy hoại". Fracastoro (1478 -1553) là người thầy thuốc đầu tiên nói đến tính chất lan truyền của bệnh là do những động vật vô cùng nhỏ bé gây ra. Nhiều nhà nghiên cúu y học đã đóng góp công lao tìm hiểu bệnh lao như: Morgagni (1682 - 1771), một trong số những người sáng lập ra ngành giải  phẫu bệnh học, Auenbrugger (1774 - 1809) và Corvisart (1755 - 1821), cả hai ông đều phát hiện ra phương pháp gõ lồng ngực  để chẩn đoán các bệnh phổi. Nhưng phải tới đầu thế kỷ 19, những hiểu biết về bệnh lao mới bắt đầu có cơ sở khoa học. Năm 1810, Bayle (1774 -1816) – một thầy thuốc người Pháp – trong cuốn sách của ông nghiên cứu về bệnh phổi, đã nói đến lao kê và các dạng lao khác. Rồi Laennec (1781 - 1826), một thầy thuốc người Pháp, đã sáng chế ra chiếc ống nghe tim phổi để nghiên cứu kỹ bệnh lao. Cuốn sách của ông nhan đề "Phương pháp nghe gián tiếp" xuất bản năm 1819, trình bày hàng trăm trường hợp bệnh lao được so sánh đối chiếu giải  phẫu bệnh - lâm sàng, trên cơ sở đó đặt nền tảng vững chắc cho việc nghiên cứu các bệnh của lồng ngực. Chính Laennec đã xác định tổn thương đại thể cơ bản của viêm lao là "củ lao" (tubercule, nhờ vậy đã hình thành thuật ngữ "tuberculosis", có nghĩa là bệnh "củ lao"). Trước đó, tổn thuơng đặc biệt ấy cũng đã được Sylvius (tức Francois de la Boe, 1588 - 1672), một thầy thuốc người Pháp, mô tả nhưng không đầy đủ. Bỏ ngoài tai những lời phản đối mạnh mẽ của nhiều nhà khoa học đương thời, trong đó có cả Virchow, "vị Hoàng tử của nền Y học Đức", Laennec vẫn khẳng định một đặc điểm quan trọng của viêm lao: tất cả những dạng khác nhau của viêm lao đều có cùng một nguyên nhân gây bệnh.

Năm 1865, Villemin (1872 - 1892), một thầy thuốc ngoại khoa người Pháp, gây được bệnh lao thực nghiệm ở chuột lang và thỏ, ông cũng xác nhận tính lây truyền của bệnh lao từ người bệnh sang người lành và xóa bỏ nhiều hiểu biết sai lầm trước đó (như: lao là bệnh di truyền, bẩm sinh v.v...). Năm 1882, Robert Koch (1843  - 1910), một thầy thuốc người Đức, phát hiện ra vi khuẩn gây bệnh lao (sau này được gọi là trực khuẩn Koch). Đây là một đóng góp lớn trong việc tìm hiểu bệnh căn và bệnh sinh của viêm lao. Năm 1895, Roentgen (1845 - 1932), một nhà vật lý học người Đức, phát hiện ra tia X, tạo điều kiện thuận lợi cho việc chẩn đoán bệnh lao. Năm 1945, Waksman (1888 - ?) tìm ra chất Streptomycine có tác dụng điều trị bệnh lao rất hiệu quả.

Dịch tễ học bệnh lao

Vào các thế kỷ 18 - 19, tại nhiều nước Châu Âu (Anh, Pháp, Đức...) xảy ra nhiều vụ dịch lao lan tràn làm chết hàng chục vạn người. Thời đó, tại các bệnh viện Châu Âu, 20 - 40% các trường hợp tử vong do bệnh lao. Vào những năm giữa thế kỷ 19, tỉ tệ chết vì bệnh lao trong 100.000 dân là 350 (Paris), 467 (Moscou), 607 (Petersburg) và 700 (London).

Vào đầu thế kỷ 20, viêm lao vẫn còn là căn bệnh gây lo âu sợ hãi cho mọi người, đó vẫn là một trong tứ chứng nan y (phong, lao, cổ, lại). Nhiều danh nhân tài năng đã chết vì căn bệnh hiểm nghèo đó, như hai chị em nữ văn sĩ Bronte, nhà văn R. L. Stevenson, các nhà thơ Schiller và Alfred de Musset, nhà soạn nhạc Paganini, nhạc sĩ Chopin, nhà văn Vũ Trọng Phụng....Vào những năm của thập kỷ 50, trên thế giới có khoảng 50 triệu người mắc bệnh lao. Hằng năm có chừng 5 triệu người chết vì bệnh lao. Cũng trong thời gian đó, tỷ lệ chết vì bệnh lao trong 100.000 dân là 260 - 360 (châu Á) 240 - 300 (châu Phi), 170 - 220 (châu Mỹ La tinh) và 40 (Bắc Mỹ). Tới những năm của thập kỷ 70, tỷ lệ mắc bệnh lao trong 100.000 dân là 199 (Nhật), 81 (CHLBĐức), 71 (Pháp), còn tỷ lệ chết là 82 (Philipin), 15 (Nhật), 8 (Pháp ).

Bệnh lao thường phát triển ở vùng cư dân có nhiều yếu tố thuận lợi cho viêc lây bệnh (như môi trường sống ô nhiễm, điều kiện kinh tế kém, chế độ dinh dưỡng thấp, nhiều trường hợp nhiễm vi khuẩn hoặc virut).

Đặc điểm của vi khuẩn lao

Trực khuẩn Koch (còn gọi là Mycobacterium tuberculosis) có kích thước dài 1 - 4m, đường kính 0,3m, xếp hình dây, có khả năng phân chia nhanh trong vòng 20 giờ. Là loại vi khuẩn ái khí nhưng vẫn có thể phát triển chậm ở vùng mô có nồng độ oxy thấp, như ở trung tâm hoại tử bã đậu, ở vùng xẹp phổi. Chỉ cần 1 vi khuẩn cũng có thể gây bệnh nhưng phải tới 1 triệu vi khuẩn trong 1 ml  hỗn dịch thì xét nghiệm mới phát hiện được vi khuẩn  trên vi trường vật kính dầu. Vì vậy, khi xét nghiệm có kết quả âm tính, điều đó có nghĩa là (a) không có vi khuẩn hoặc (b) có quá ít vi khuẩn trong hỗn dịch nên chưa phát hiện được. Thường dễ dàng phát hiện trực khuẩn lao trong giai đoạn viêm xuất dịch, qua phương pháp nhuộm đặc biệt Ziehl-Nelsen (vì trực khuẩn có đặc điểm kháng cồn, kháng acid và hiện diện trong bào tương của tế bào).

Trực khuẩn lao không có ngoại độc tố hoặc nội độc tố nhưng thành phần hóa học cấu tạo vi khuẩn đã tác động gây bệnh trên cơ thể người. Các thành phần đó bao gồm: (1) các chất lipid, chiếm 30 - 50% trọng lượng, như acid mycolic, acid phtioic (gây tổn thương nang và hoại tử, kích thích các bạch cầu nhân đơn, mô bào, phế bào... chuyển dạng trở thành đại thực bào, đại bào, thoái bào...) nhiều phosphatid, yếu tố dây (ester của acid mycolic) (gây tổn thương chảy máu và nhiễm độc) (2) chất protêin (cấu tạo nên tuberculo-protêin) có vai trò gây nhạy cảm  ở người bệnh và cũng kích thích mô để tạo nên đại bào Langhans, thoái bào (3) chất carbohydrate dưới dạng polysaccharid gây phản ứng tăng bạch cầu trung tính ở tủy xương và vùng viêm.

Có 2 loại trực khuẩn lao có thể gây bệnh cho người là:

(1) Mycobacterium hominis (của người) do Koch phát hiện năm 1882 .

(2) Mycobacterium bovis (của bò) (Smith, 1898). Cũng còn thấy vi khuẩn lao ở nhiều loại động vật khác. Bệnh lao không chỉ xảy ra ở người mà còn ở 55 loài động vật có vú (nuôi trong gia đình và hoang dại): như ở đàn gia súc có sừng, heo gà (rất dễ mắc bệnh), dê, chó, ngỗng, vịt (hiếm mắc bệnh), ngựa, cừu, mèo (rất hiếm). Bệnh lao cũng xảy ra ở 25 loài chim.

Dùng Tuberculin để phát hiện bệnh lao

Tuberculin là những protêin chiết xuất từ (hoặc kết hợp với) vi khuẩn lao, trước kia có dùng trong điều trị nay chỉ dùng để phát hiện lao nhiễm hoặc lao bệnh qua cách thử nghiệm tuberculin. Có hai loại tuberculin: (1) tuberculin cổ (O.T: old tuberculin) do Koch chế nghiệm vào năm 1890 qua nuôi cấy trực khuẩn lao, loại này thường không thuần khiết, (2) dẫn xuất tuberculin thuần khiết (PPD: purified protein derivative), do Florence - Seibert chế nghiệm năm 1934 nay vẫn được sử dụng .

Thử nghiệm tuberculin dùng để xác định tình trạng nhạy cảm muộn biểu hiện trong các phản ứng da như: (1) phản ứng Mantoux (Charles Mantoux, 1877 - 1929), thực hiện năm 1908, bằng cách tiêm trong da 0,1ml tuberculin. (2) phản ứng bì Von Pirquet (Clemens Von Pirquet, 1877 - 1929), thực hiện năm 1907, bằng cách đặt tuberculin trên vùng da rạch khía. (3) phản ứng Vollmer, thường dùng băng gạc có tẩm tuberculin thử nghiệm được coi là dương tính: trong khoảng thời gian 48 - 72 giờ xuất hiện tại vùng mô tiêm chủng một vùng đỏ phù nề, đường kính lớn hơn 5mm, đôi khi có kèm loét nhỏ và sốt nhẹ. Điều đó chứng tỏ cơ thể đã được tiêm phòng lao hoặc có lao nhiễm hoặc có lao bệnh (tùy thuộc kích thước ổ phản ứng viêm).

Đường vào và lây nhiễm của vi khuẩn lao

Đường hô hấp

Vi khuẩn hiện diện trong các hạt bụi, những giọt nước nhỏ do người bệnh hắt hơi bắn ra, trong không khí nơi ô nhiễm. Đây là đường lây truyền nguy hiểm và phổ biến nhất. Phổi cũng là mô nhạy cảm nhất với bệnh lao vì nơi đó có nồng độ oxy cao, thuận lợi cho sự phát triển của trực khuẩn.

Đường tiêu hóa

Trực khuẩn theo thức ăn, nước uống bẩn gây tổn thương ở ruột non. Xưa kia (trong vụ Lubeck) hơn 300 trẻ em đã bị nhiễm lao đường tiêu hóa sau khi uống thuốc BCG vẫn còn chứa vi khuẩn độc.

Đường niêm mạc và da

Khi người lành tiếp cận với vết thương lao, với những mảnh thịt bò có bệnh lao. Trực khuẩn có thể xâm nhập qua kết mạc mắt.

Đường máu

Trực khuẩn lao có thể lây truyền qua nhau thai, theo máu tới gan của nhau thai và gây tổn thương phức hợp nguyên thủy ở gan và hạch limphô.

Quá trình hình thành tổn thương lao đã được xác định rõ trong thực nghiệm của Robert Koch. Khi đó, năm 1891, Koch tiêm trực khuẩn lao vào đùi phải của chuột lang. Vài ngày sau, ở nơi tiêm chủng có hình thành cục viêm. Hai tuần sau, ổ viêm bị loét rồi lan rộng, kéo dài nhiều tháng và chuột lang chết. Khám nghiệm vùng viêm, thấy có nhiều củ lao và nang lao. Tổn thương lan rộng theo đường limphô đến nhiều chùm hạch địa phương và theo cả đường máu gây nhiễm khuẩn lao toàn thể. Koch làm lại thử nghiệm như trên ở một chuột khỏe mạnh khác. Lần này, sau 1 tháng gây bệnh, Koch tiêm tiếp trực khuẩn lao (lần thứ hai) vào bắp đùi trái. Vài ngày sau, ở đó xuất hiện một cục rắn cứng, đỏ và loét trong vài ngày nhưng rồi dần dần lành khỏi. Khám nghiệm vùng viêm thấy tổn thương bị khu trú, viêm mạch limphô giảm rõ rệt, không có nhiễm khuẩn theo đường máu. Như vậy chứng tỏ trong vòng một tháng sau khi nhiễm lao, chuột lang đã tiếp thụ một cơ chế phản ứng tốt (nghĩa là đã có miễn nhiễm) đối với sự xâm nhập vi khuẩn lần thứ hai, do vậy, chuột vẫn khỏe bình thường.

Dùng BCG phòng bệnh lao

Trong quá trình nghiên cứu trực khuẩn lao, Calmette (1863-1933) và Guérin nhận thấy khi nuôi cấy trực khuẩn lao độc của bò trong môi trường khoai tây và mật bò, vi khuẩn vẫn giữ nguyên tính chất gây bệnh và các đặc điểm khác. Suốt thời gian 13 năm (từ 1908-1921) hai nhà y học Pháp đã thực hiện tất cả 230 lần nuôi cấy và thu được một chủng không còn độc hại. Sau đó, thử nghiệm  trên súc vật thấy có hiệu quả trong việc phòng bệnh lao. Năm 1921, lần đầu tiên áp dụng cho người. Từ năm 1924, BCG (bacille Calmete - Guérin) được sử dụng trên toàn thế giới và thu được kết quả tốt trong việc phòng chống bệnh lao. Vắcxin BCG ở dạng lỏng có chứa nhiều vi khuẩn sống (chủng BCG) nhưng không lưu giữ được lâu quá vài tuần lễ. Nếu làm đông khô có thể dùng lâu năm.

Hình thái đại thể tổn thương lao

Có thể biểu hiện dưới hai dạng: (a) dạng lan tỏa, chiếm cả một thùy phổi hoặc một vùng màng não - não, với hình thái xâm nhập bã đậu, thoái hóa nhầy. Dạng lan tỏa hiếm gặp. (b) dạng khu trú: thường gặp và bao gồm những hình thái sau:

Hạt lao

Còn gọi là hạt kê, là tổn thương lao nhỏ nhất có thể nhìn thấy bằng mắt thường, đường kính khoảng 1-5 milimet, hình tròn, màu trắng, hơi đục, thường thấy hạt lao trong các bệnh viêm màng não lao (dọc theo các mạch máu), lao kê ở phổi gan, lách, thận, hoặc hạt lao ở đáy mắt.

Củ kê

Gồm nhiều hạt kê, còn rõ ranh giới, kích thước khoảng vài mm - 3 cm đường kính, màu trắng, có trung tâm vàng (do hoại tử bã đậu), họp thành đám vây quanh một phế quản nhỏ (dạng hoa hồng). Chính những củ này đã hình thành nên tổn thương cơ bản của bệnh củ (tuberculosis) còn gọi là bệnh lao.

Củ sống

Gồm nhiều củ kê, không rõ ranh giới, tập hợp tạo thành, vùng trung tâm có thể bị hoại tử bã đậu.

Củ hóa bọc

Gồm nhiều củ kê hoặc củ sống, có bao sợi vây quanh, đôi nơi có hóa canxi.

Tổn thương lao vi thể

Bao gồm các hiện tượng sau:

Xuất dịch

Là phản ứng viêm xảy ra sớm nhất ở cơ thể người lành có nhiễm khuẩn lao. Phản ứng này cũng giống như xuất dịch trong viêm thông thường, gồm sung huyết, phù viêm và bạch cầu thoát mạch. Trong vòng 24 giờ đầu tiên, bạch cầu nhân múi có vai trò chủ yếu trong thực tượng: bạch cầu ăn trực khuẩn lao và các mô vụn, hoại tử. Trực khuẩn bị hủy hoại sẽ giải phóng nhiều phân tử hóa học phức tạp như tuberculo-protein, phosphatid, phtiocol, acid phtioic v.v....Những chất này tạo nên một môi trường nhạy cảm với trực khuẩn và kích thích mô, tạo điều kiện thuận lợi cho những phản ứng tăng sản tế bào hình thành nang lao.

Hình thành nang lao

Sau khi thực khuẩn, bạch cầu thường thoái hóa và được thay thế bởi những tế bào khác như bạch cầu nhân đơn, mô bào, phế bào, tất cả dưới tác động của acid phtioic, đều chuyển dạng để trở thành đại thực bào, đại bào Langhans. Một số đại thực bào, sau khi thực khuẩn, (có chứa trực khuẩn lao ở bào tương) có thể chuyển dạng, hình thành nên những tế bào dạng thượng mô, thực chất đó là những tế bào đang thoái triển (nên còn được gọi là thoái bào), có hình thoi dài, bào tương ưa toan, có thể chứa trực khuẩn. Đại bào Langhans có nhiều nhân xếp thành vòng tròn đồng tâm quanh ổ viêm, tạo nên hình ảnh vi thể gọi là nang lao.

Ở vùng trung tâm ổ viêm, hình thành đám hoại tử bã đậu do nhiều nguyên nhân như: (1) thiếu máu địa phương, (2) tác động của acid phtioic, (3) chất phosphatid, (4) tình trạng quá nhạy cảm của người bệnh. Hình dáng đại thể của bã đậu có màu xám trắng hoặc vàng nhạt, đặc quánh như "phó mát" hoặc mềm như "đậu hũ, chao". Hình dạng vi thể thuần nhất, không cấu trúc rõ rệt, ưa acid, nhuộm màu hồng (với phẩm éosine - hématoxylin), giàu lipid và ít chứa vi khuẩn lao.

Chất hoại tử thường không thể tự tiêu biến nhưng có thể tiến triển theo nhiều hướng: (1) hóa sợi, mô sợi xơ được hình thành từ những nguyên bào sợi, sợi bào, thoái bào và cuối cùng tạo nên sợi xơ, (2) hóa lỏng, ở vùng viêm, rối loạn tuần hoàn gây xuất dịch, có nhiều oxy nên kích thích sự phát triển của trực khuẩn lao. Chất bã đậu mềm nhũn, hóa lỏng, tạo nên những ổ áp xe lạnh (các ổ này thường thấy ở viêm hạch lao vùng cổ bên hoặc áp xe cạnh cột sống trong bệnh Pott và lan rộng theo cơ thắt lưng tràn tới vùng bụng - đùi tạo lỗ dò da) rồi chất bã đậu có thể được thải ra ngoài qua đường phế quản, đường tiết niệu (lao thận), qua lỗ dò loét ở da (lao da) (3) hóa hang: là vùng hoại tư đã bị loại bỏ ra ngoài (4) hóa bọc: là hang lao với nhiều mô sợi bao quanh .

Trong bệnh lao thực nghiệm, chất bã đậu thường rõ rệt vào khoảng hai tuần lễ sau khi tiêm những lượng lớn trực khuẩn lao vào động vật.

Nang lao với chất bã đậu được coi là tổn thương vi thể điển hình và đặc hiệu của viêm lao. Hoại tử bã đậu cũng như nang lao chỉ hình thành ở vùng mô đã nhạy cảm với trực khuẩn lao.

Hàn gắn tổn thương

Trong trường hợp viêm lao tiến triển tốt (do điều trị đúng và người bệnh có sức đề kháng cao), mô sợi xơ tăng sản xâm nhập vùng tổn thương để tạo thành sẹo, vỏ bao xơ có thể ngăn cản viêm lao phát triển lan rộng. Canxi từ huyết thanh đến lắng đọng ở vùng tổn thương: sau hai tháng thấy hiện tượng canxi hóa ở ổ lao nguyên phát (lao sơ nhiễm), đối với ổ lao thứ phát thời gian để vùng viêm được hóa canxi là trên 6 tháng, nhưng chỉ có thể nhận thấy rõ hoá canxi trên phim xạ ký (chụp X quang) khi viêm lao mãn tính kéo dài nhiều năm.

Các hình thái viêm lao

Viêm lao thường biểu hiện dưới những hình thái sau:

Lao nhiễm

Còn gọi là lao nguyên phát hoặc lao sơ nhiễm, là dạng viêm lao xảy ra khi trực khuẩn Koch xâm nhập, lần đầu tiên, vào cơ thể, vì vậy thường thấy ở trẻ nhỏ, hiếm ở người trưởng thành.

Tổn thương biểu hiện dưới dạng phức hợp nguyên thủy gồm 3 thành phần: (1) mụn nhiễm lao, còn gọi là mụn nhiễm Ghon (Anton Ghon: 1866-1938) có thể hiện diện ở mọi vị trí của phổi, thường thấy ở sát màng phổi, thùy dưới, hiếm ở các thùy đỉnh và giữa. Mụn nhiễm hình tròn đường kính vài mm đến vài cm, vùng trung tâm có thể bị hoại tử bã đậu (2) viêm lao hạch limphô ở vùng rốn phổi hoặc quanh khí quản, hạch có thể bị hoại tử bã đậu hoặc hóa canxi. Tổn thương hạch thường tồn tại lâu dài ngay cả sau khi mụn nhiễm lao được điều trị khỏi. Viêm lao hạch là ổ nguy cơ gây bệnh lao thứ phát. (3) đường mạch limphô bị viêm, nối liền mụn nhiễm và lao hạch vùng rốn phổi. Như vậy, phức hợp nguyên thủy gồm 3 thành phần tổn thương tạo nên hình ảnh một quả tạ có 2 cực đầu to. Lao sơ nhiễm (cũng như các nhiễm khuẩn liên cầu) có thể kèm hồng ban nút: đây là những cục tổn thương ở vùng sâu của bì, rắn chắc, ấn đau, không loét, không hóa áp xe, tiến triển trong khoảng 2 - 6 tuần lễ, gồm thấm nhập nhiều bạch cầu nhân múi (ở giai đoạn đầu và dần dần đa dạng hơn (ở giai đoạn sau).

Lao sơ nhiễm có thể tiến triển theo nhiều hướng như: (1) khỏi hoàn toàn, không để lại dấu vết, đây là hướng tiến triển thường xảy ra ở trẻ khỏe mạnh và được điều trị đúng, (2) viêm lan rộng ở phổi( phế quản phế viêm), (3) trở thành bệnh lao kê, lan theo đường máu đến nhiều tạng và biểu hiện dưới dạng hạt kê ở phổi, màng não, gan, lách, thận ... thường dẫn đến tử vong.

Lao bệnh (còn gọi là lao thứ phát)

Lao bệnh có thể:

(a) nội tạo: trực khuẩn lao sẵn có trong cơ thể người bệnh rồi phát triển lan rộng tạo nên những tổn thương lao ở nhiều vùng khác nhau trong cơ thể (như lao kê ở phổi, gan, thận ...)

(b) ngoại tạo: trực khuẩn lao từ môi trường bên ngoài (không khí ô nhiễm, đồ dùng bẩn) xâm nhập vào cơ thể và gây tổn thương nhờ những điều kiện thuận lợi (như: mức sống kinh tế - xã hôi thấp kém, nghiện rượu, bệnh tiểu đường, xơ gan, bệnh silicat phổi, bệnh tim bẩm sinh, điều trị quá nhiều corticoid hoặc dùng những chất giảm thiểu miễn nhiễm...).

Dạng lao bệnh thường gặp là lao phổi (ở ngoại vi thùy dưới phổi), tổn thương bã đậu có thể hóa lỏng và được xuất thải ra ngoài theo đường phế quản, để lại một hang lao ở phổi, đường kính từ vài mm đến vài cm, bờ không đều, dần dần có vỏ xơ bao bọc. Viêm lao ở vùng mô kế cận các nhánh nhỏ của động mạch phổi (sát gần vách hang lao) có thể gây phồng mạch Rasmussen, đường kính 1 - 2cm, rồi rách vỡ mạch làm tràn máu vào phế quản gây ho máu sét đánh và tử vong tức thì. Lao bệnh cũng có thể hiện diện ở các vị trí khác như: lao thận (ở mô đệm kẽ), lao xương khớp, lao da, lao màng não (thường gặp trong lao kê), lao đường tiêu hóa (vị trí phổ biến là vùng hồi manh tràng), lao đường sinh dục nữ (vị trí thường gặp là từ ống dẫn trứng lan tới nội mạc tử cung và thường xảy ra ở lứa tuổi hoạt động sinh dục). Lao phổi có thể phát triển nhanh dưới tác động của mảnh nhỏ bụi silicat.

U lao

Là dạng viêm lao khu trú, biểu hiện thành khối hoại tử bã đậu, kích thước vài cm, có hoặc không vỏ xơ bao quanh (do vậy thường ngăn cản tác động của thuốc và đòi hỏi phải điều trị ngoại khoa). Có thể thấy u lao ở phổi, ruột (vùng hồi manh tràng), não, màng não. U lao là tổn thương hình thành sau nhiều đợt viêm tiến triển rồi trở thành mãn tính, nhưng vẫn có thể hoạt phát để gây viêm lao lan rộng.

Các tổn thương dạng lao

Do nhiều tác nhân gây bệnh khác nhau (có thể không phải là vi khuẩn ) tạo nên những hình thái gần giống với viêm lao.

Bệnh Brucellosis

Có những tổn thương ở gan, lách, hạch và tủy xương, gồm những cục viêm dạng lao nhưng không hoại tử bã đậu, đặc biệt rõ rệt trong thể bệnh do Brucella abortus.

Bệnh Besnier-Boeck-Schaumann (còn gọi là bệnh Sarcoidosis)

Bệnh căn không rõ, vị trí tổn thương có thể ở da (lupus pernio), đường hô hấp, xương, gan (sinh thiết có thể giúp xác định chẩn đoán ). Gồm tổn thương dạng nang, bao quanh là mô sợi, không bao giờ có hoại tử bã đậu , nhưng đôi khi thấy hoại tử dạng tơ huyết, kèm theo những đại bào Langhans chứa trong bào tương nhiều hạt, nhiều thể hình sao, nhiều thể Schaumann, dạng bầu dục có cấu trúc lá với photphát canxi. Trái ngược với bệnh lao, trong bệnh sarcoidosis có hiện tượng vô ứng (anergy) với tuberculin, biểu thị một tình trạng thiếu hụt miễn nhiễm mô, có lẽ do hoạt đông chức năng bất thường của limphô bào T, kèm tăng hoạt tác của những đại thực bào. Tính riêng biệt đặc thù của bệnh được biểu hiện qua thử nghiệm Kveim: dùng chất chiết xuất lấy từ một ổ thương tổn và tiêm chủng trong bì sẽ gây (sau 6 tuần lễ) hình ảnh một nang điển hình của bệnh sarcoidosis. Cơ chế của phản ứng này chưa rõ vì không xác định được một kháng nguyên đặc biệt nào ở trong chiết xuất.

Bệnh Crohn (viêm ruột từng vùng)

Bệnh căn không rõ. Tổn thương trên từng đoạn ruột, điển hình ở đoạn cuối hồi tràng, nhưng cũng có thể hiện diện ở đại tràng, trực tràng, hậu môn (gây lỗ dò), có dạng loét hình khe nứt sâu, xơ hóa ở các lớp áo vách ruột. Gồm những nang chứa nhiều đại bào, thoái bào, rõ rệt ở ruột gan và hạch limphô kế cận.

Xem theo danh mục