Giải phẫu bệnh hoạt động đại thực bào

Màng limphô bào chứa nhiều thể thụ tiếp nhận: (a) đối với những cấu trúc hồng cầu cừu, từ đó tạo nên các hình ảnh "hoa hồng E". (b) đối với nhiều loại globulin miễn nhiễm (như IgG, IgM) (c) đối với histamin.

Đại bào

Có kích thước lớn và chứa tới hàng chục nhân, được hình thành do nhiều đại thực bào kết dính với nhau hoặc do đại thực bào có nhân chia nhưng bào tương không phân chia. Có thể phân biệt 2 dạng đại bào:

(i) đại bào Muller, nhân xếp không đều, thường ở vùng trung tâm, luôn hiện diện ở các u hạt dị vật (do khâu phẫu thuật, vật liệu thẩm mỹ tồn dư, bụi than phổi, vết xâm mình, chất baryte sau ký xạ dạ dày...), có thể tạo nên u giả trong cơ thể (như talcome, paraffinome, vaselinome...)

(ii) đại bào Langhans, nhiều nhân ở vùng ngoại vi, hình móng ngựa, thường gặp trong nang lao. Đại bào chứa nhiều thể tiêu, hệ Golgi phát triển, nhiều ribosom tự do và những khe lưới nội bào, nhưng không chứa thể thực và không còn khả năng di chuyển (như thực bào) mà chỉ còn hoạt động chế tiết.

 Thoái bào

Là loại đại thực bào có bào tương rộng, ưa toan, hình bầu dục dài, thường xếp hàng song song hoặc giống thượng mô (nên được gọi là tế bào dạng thượng mô). Thoái bào chứa nhiều nhú lồi (qua kính hiển vi điện tử), không có thể thực nhưng lại có hệ thống chế tiết phát triển rất mạnh (hệ Golgi gồm nhiều túi nhỏ). Đó là loại đại thực bào đã chuyển dạng, mất cả khả năng di chuyển lẫn hoạt động thực bào, nhưng lại có chức năng chế tiết mạnh. Đó là một tế bào thoái triển (vì vậy có tên gọi là thoái bào). Quá trình chuyển dạng từ đại thực bào sang thoái bào là do (i) tác động của những lipid phức hợp (phosphatid và chất xi) (ii) có quá nhiều MIF và MAF (chế tiết từ limphô bào T đã hoạt tác).

Hệ lymphô bào

Tất cả các loại limphô bào đều xuất nguồn từ tế bào gốc của tủy xương rồi biệt hóa và di chuyển đến các vùng khác nhau trong cơ thể (như hạch limphô, tuyến ức, tủy trắng của lách, mảng Peyer, amiđan, ruột thừa v.v..). Điều đáng lưu ý là trên súc vật thử nghiệm nuôi trong môi trường vô khuẩn, mô limphô thường ít phát triển, ngược lại mô đó phát triển mạnh trong môi trường nhiễm khuẩn.

Limphô bào gồm nhiều loại (T, B, vô định v.v..) thường hiện diện trong viêm mãn và chịu tác động kích thích của monokin (một dạng cytokin chế tiết từ đại thực bào) rồi sẽ được hoạt tác khi tiếp cận với kháng nguyên, nhờ đó sản sinh limphokin (một trong số này là IFN a, có vai trò tác động lên đại thực bào và bạch cầu nhân đơn).

Có thể nhận biết các loại limphô bào sau:

 Lymphô bào T

Được hình thành ở tủy xương rồi được hoạt tác ở tuyến ức (vì vậy còn được gọi là limphô bào phụ thuộc tuyến ức) (limphô bào ở tuyến ức chứa một lượng glycogen lớn hơn limphô bào ở mô hạch), từ đây trở thành những tế bào có thẩm quyền miễn nhiễm và nhân lên ở vùng vỏ tuyến ức (tại đây xảy ra hiện tượng biệt hóa đầu tiên). Một số lớn limphô bào đi vào vùng tủy tuyến ức và "vùng T" của những mô limphô ngoại vi (như vùng cận vỏ của hạch, vùng vỏ bao limphô quanh động mạch ở lách), tại các nơi đó limphô bào T tiếp tục biệt hóa dưới ảnh hưởng của những yếu tố polypepxid hòa tan thuộc tuyến ức. Các limphô bào T ngoại vi có đời sống dài tới nhiều năm và thường xuyên di chuyển theo mạch limphô đến các mô limphô ở rải rác khắp nơi trong cơ thể để tạo nên một đáp ứng miễn nhiễm (nhân rộng đáp ứng). Limphô bào T chiếm tỷ lệ 70 - 80% tổng số limphô bào lưu thông trong máu ngoại vi. Chúng có khả năng thoát mạch, đi qua vách vi mạch để vào mô, (limphô bào là tế bào xuất hiện muộn nhất ở ổ viêm và di chuyển với tốc độ chậm hơn bạch cầu, khoảng 13 micromet/phút). Từ các khoang kẽ mô liên kết, limphô bào theo dòng mạch limphô đổ vào ống ngực và trở lại dòng máu tĩnh mạch.

Màng limphô bào chứa nhiều thể thụ tiếp nhận: (a) đối với những cấu trúc hồng cầu cừu, từ đó tạo nên các hình ảnh "hoa hồng E". (b) đối với nhiều loại globulin miễn nhiễm (như IgG, IgM) (c) đối với histamin.

Quá trình tiếp cận với kháng nguyên sẽ kích thích limphô bào T tăng sản để hình thành nên nhiều dạng limphô bào T hoạt tác như sau:

Limphô bào T tác động (Te)

Có khả năng nhận biết kháng nguyên nhờ một thụ thể kháng nguyên đặc hiệu gọi là thụ thể tế bào T (TCR), đồng thời có thể chế tiết nhiều limphokin lan tỏa trong môi trường, bao gồm:

(1) interferon miễn nhiễm nhằm ngăn cản virút nhân lên.

(2) yếu tố vận chuyển nhằm đưa tính miễn nhiễm đến nhiều tế bào có thẩm quyền miễn nhiễm khác, nhờ đó tăng mạnh phản ứng miễn nhiễm

(3) yếu tố tạo nguyên phân (MF) có khả năng kích thích phân chia limphô bào.

(4) yếu tố chuyển dạng limphô bào

(5) yếu tố hóa hướng động nhằm kích thích tăng sản nhiều đại thực bào (từ tủy xương, mô bào...) và bạch cầu nhân múi trung tính, toan tính.

(6) độc tố limphô bào để tiêu hủy tế bào lạ.

(7) tăng tính thấm vách mạch và tăng tổng hợp chất tạo keo.

Limphô bào T độc hại tế bào (Tc)

Có khả năng hủy diệt kháng nguyên, giữ vai trò quan trọng ở các phản ứng quá mẫn muộn, loại bỏ tạng ghép, miễn nhiễm đối với nhiều loại vi khuẩn, virút và có lẽ cả với các loại u.

Limphô bào T điều hòa gồm 2 nhóm

(i) limphô bào T trợ giúp (Th) có vai trò giúp các limphô bào T độc hại (Tc) tăng sản đồng thời kích động các limphô bào B tăng sản và chuyển dạng tương bào

(ii) limphô bào T ức chế độc hại tế bào (Ts) có vai trò tác động hủy bỏ việc sản xuất kháng thể từ tế bào T, do vậy sẽ kiểm soát đáp ứng miễn nhiễm của các tế bào T và B. Các limphô bào T điều hòa có lẽ chế tiết yếu tố kích động di chuyển (MEF) có vai trò di chuyển các thực bào rời khỏi ổ viêm.

Limphô bào T trí nhớ (Tm)

Có đời sống dài và luôn được tái tạo lưu thông trong máu, ở mô và hạch limphô, có vai trò gây một đáp ứng miễn nhiễm thứ phát khi lại có tiếp cận mới với kháng nguyên.

Các tế bào T sản sinh và chế tiết nhiều chất limphokin, có vai trò rõ rệt trong hoạt động miễn nhiễm qua trung gian tế bào. Các chất đó bao gồm:

(1) interferon gamma (INF -g ), bản chất là những protein có nhiều chức năng khác biệt như: hoạt động chống virút, kích thích đại thực bào tạo điều kiện cho tế bào B biệt hóa

(2) interleukin - 2 là một yếu tố tăng trưởng tế bào T (TCGF)

(3) interleukin - 3: kích thích các tế bào gốc tủy xương sớm biệt hóa

(4) interleukin - 4, bản chất là một yếu tố tăng trưởng đối với nhiều loại tế bào (tế bào T, dưỡng bào, tế bào B v.v..)

(5) interleukin - 5 giúp các tế bào B tăng sản và chuyển dạng thành tương bào để sản sinh kháng thể

(6) interleukin - 6 cũng giúp tế bào T và B trưởng thành đồng thời lại ức chế các nguyên sợi bào.

Ngoài ra các limphô bào (và cả đại thực bào) còn chế tiết những cytokin, có bản chất là những polypepxid, giữ vai trò điều hòa hoạt động chức năng của nhiều loại tế bào khác và tham gia các đáp ứng miễn nhiễm tế bào. Các cytokin chủ yếu bao gồm Interleukin - 1, TNF (alpha và beta) và nhóm Interleukin - 8.

Interleukin - 1 và TNF a được sản sinh chủ yếu từ đại thực bào đã hoạt tác còn TNF b từ limphô bào T đã hoạt tác. Quá trình chế tiết này được kích thích bởi các nội độc tố, các phức hợp miễn nhiễm, những tác nhân gây viêm. Những cytokin đó tác động theo 3 đường : (i) tự tác khi ảnh hưởng trực tiếp trên những tế bào sản sinh chúng (ii) cận tác, khi tác động tới các mô kế cận (như hạch limphô, mô khoang khớp v.v..) (iii) nội tác khi kết hợp với chất nội tiết khác.

Anh hưởng của các cytokin trong viêm cấp biểu hiện trên: (a) nội mô (gây hoạt tác nội mô, tạo điều kiện tổng hợp các phân tử dính nội mô làm tăng khả năng tập họp tiểu cầu ở bề mặt nội mô) (b) bạch cầu (giúp bạch cầu tăng khả năng đáp ứng với các chất trung gian khác) (c) nguyên sợi bào (giải phóng các enzym tiêu đạm từ tế bào trung mô để dọn sạch mô viêm).

Interleukin - 8 là một polypepxid chế tiết từ đại thực bào đã hoạt tác (cũng như từ nhiều tế bào khác, như tế bào nội mô v.v...) có vai trò gây hóa hướng động hoạt tác (mạnh) với bạch cầu trung tính (yếu) với bạch cầu toan tính, bạch cầu nhân đơn.

Limphô bào B

Được gọi tên theo vị trí phát hiện ở bursa Fabricius của gà con và nhiều loại chim khác (chưa rõ vị trí tương ứng với bursa ở loài người). Được sản sinh ở tủy xương, có đời sống ngắn, ít di chuyển (chiếm 15% tổng số limphô bào của dòng huyết lưu) thường khu trú ở vùng vỏ hạch, ở trung tâm mầm sáng của nang limphô, ở lách (vùng nang), ở niêm mạc ống tiêu hóa và hô hấp. Limphô bào B chế tiết những Ig bao gồm IgA, IgM, IgD (có 4 nhóm), IgE và IgG. Các limphô bào B có khả năng miễn nhiễm thường được hoạt tác (i) dưới tác động của đại thực bào đã ăn kháng nguyên (ii) dưới ảnh hưởng của limphô bào T. Sau khi đã hoạt tác, các limphô bào B sẽ tăng sản nhân lên và chuyển dạng thành nguyên bào miễn nhiễm rồi thành tương bào và chế tiết globulin miễn nhiễm. Mỗi dòng tế bào (clôn tế bào) chỉ chế tiết một loại Ig độc nhất. Như vậy, tương bào của mô limphô ống tiêu hóa chế tiết chủ yếu IgA và IgE tràn đổ vào ống tiêu hóa. Ở đường hô hấp cũng vậy. Còn ở các mô limphô khác, sau khi có kháng nguyên xâm nhập, thoạt tiên, tương bào chế tiết IgM rồi IgG. Trong điều kiện bình thường, mức độ Ig lưu thông luôn hằng định nhờ hoạt động của tương bào từ mô limphô và tủy xương.

Hậu quả của phản ứng miễn nhiễm là kích thích hoạt động của các thực bào. Những globulin miễn nhiễm Ig được tương bào và các tế bào thuộc hệ limphô chế tiết rồi phân phối (trong huyết tương) theo hệ mạch đi khắp nơi. Khi có viêm, các Ig đó thoát mạch để thấm nhập vào các mô liên kết rồi kết hợp với các kháng nguyên hòa tan để tạo nên những phức hợp miễn nhiễm. Các phức hợp này có kích thước tùy thuộc: (i) loại Ig tương ứng và ái tính các Ig đó. (ii) tỷ lệ so sánh giữa kháng nguyên và Ig. Như vậy có thể làm trung hòa trực tiếp tác động của độc tố hoặc các chất hóa học, tuy nhiên hiệu quả này thường không hằng định. Các phức hợp miễn nhiễm có vai trò chủ yếu là kích thích hoạt động của đại thực bào nhằm hủy hoại những kháng nguyên ngoại lai. Nếu phức hợp miễn nhiễm khá lớn và đặc biệt nếu có chứa Ig G (để có thể cố định dễ dàng trên màng thực bào), chúng sẽ được thực bào nhận bắt ngay. Hiện tượng cố định thực bào như vậy cũng có thể xảy ra sau khi bổ thể được hoạt tác (đây là cách opsonin hóa duy nhất đối với các Ig M, nhờ đó tăng cường việc opsonin hóa các Ig khác). Quá trình các đại thực bào nhận bắt và hủy diệt các phức hợp miễn nhiễm có thể xảy ra tại nơi xâm nhập kháng nguyên hoặc tại hạch limphô, hoặc tại lách.

Những phức hợp miễn nhiễm có kích thước nhỏ có thể thoát khỏi tác động của đại thực bào, sau khi chịu ảnh hưởng của những bạch cầu kiềm tính và tiểu cầu, chúng lưu thông trong máu và có thể lắng đọng trên vách vi mạch.

Khi đó chất bổ thể đã được hoạt tác sẽ kích thích hoạt động của những bạch cầu nhân múi tham gia vào quá trình viêm. Cơ chế này thường xảy ra trong những bệnh có lắng đọng phức hợp miễn nhiễm nhưng cũng có thể xảy ra trong những viêm nhiễm khuẩn.

Khi kết hợp với kháng nguyên (hiện diện trên màng tế bào) các Ig có vai trò hoạt tác chất bổ thể, dẫn đến việc hủy diệt tế bào nhờ tác động của những thực bào (kèm với hiệu quả của bổ thể) trong một quá trình viêm.

Limphô bào vô định

Có tên gọi như thế vì không mang các thụ thể bề mặt đặc thù của cả hai loại T và B (còn gọi là limphô bào không T, không B), bao gồm các loại sau: (1) tế bào diệt tự nhiên (NKC), có kích thước lớn, bào tương chứa nhiều hạt xanh da trời, chiếm tỷ lệ 10 - 15% tổng số limphô bào của dòng huyết lưu, không mang thụ thể bào (TCR) hoặc Ig màng tế bào. Có khả năng tự thân (nghĩa là không cần thụ cảm trước) để hủy diệt nhiều loại tế bào u (u limphô, bệnh bạch huyết v.v..), các tế bào nhiễm virút, và cả một số tế bào bình thường. Trái ngược với loại tế bào diệt (KC), tế bào diệt tự nhiên có độc tính tế bào không đặc hiệu. Ngoài vai trò hủy diệt, tế bào NKC còn có chức năng điều hòa miễn nhiễm nhờ khả năng chế tiết interferon gamma (IFN - g) trong các viêm nhiễm khuẩn. Vì vậy tế bào diệt tự nhiên (NKC) được coi như hàng rào đầu tiên để bảo vệ cơ thể chống u và chống virút (thuộc hệ miễn nhiễm tự nhiên và khác biệt với hệ miễn nhiễm đáp ứng). (2) tế bào diệt (KC) mang các thụ thể màng và có thể tiêu hủy các tế bào đích (đã được nhạy cảm với kháng thể đặc hiệu). (3) tế bào diệt limphô bào đã hoạt tác, có hình thái và chức năng giống loại tế bào diệt tự nhiên nhưng có vùng tác động rộng lớn hơn các tế bào đích. Sẽ có độc tính tế bào sau khi nhận được kích thích của Interleukin - 2.

Tương bào

Có bào tương nhuộm màu kiềm đều, nhân tròn nằm lệch về một phía, trong nhân có nhiều khối nhiễm sắc lớn, xếp quây vòng hình bánh xe. Qua kính hiển vi điện tử, tương bào có lưới nội nguyên sinh phong phú, giàu hạt RNA, chứng tỏ có hoạt động tổng hợp protein mạnh và tham gia vào việc sản sinh kháng thể. Tương bào có liên quan với những quá trình dị ứng, miễn nhiễm, vì vậy kèm hiện tượng tăng sản tương bào thường thấy có tăng globulin máu. Tương bào cũng tăng sản nhiềuở mô trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn kèm phản ứng miễn nhiễm rõ rệt như trong các bệnh giang mai, viêm thấp, u tủy xương...

Giai đoạn dọn sạch và hàn gắn

Dọn sạch

Là quá trình loại bỏ những mảnh vụn mô, những chất hoại tử, dị vật và cả dịch phù viêm. Quá trình đó có thể xảy ra :

(i) trong cơ thể : đại thực bào (đã ăn và tiêu hủy những sản phẩm viêm) cũng như dịch phù đều được vận chuyển theo tĩnh mạch, mạch limphô.

(ii) ngoài cơ thể : những sản phẩm viêm khi có quá nhiều, sẽ được thải bỏ ra ngoài cơ thể (qua da, theo đường ống tự nhiên hoặc theo lỗ dò mới hình thành)

(iii) theo kiểu nhân tạo: phẫu thuật rạch rộng ổ viêm có thể thúc đẩy nhanh quá trình dọn sạch.

Dọn sạch không tốt có thể dẫn đến viêm mãn, ngược lại, việc hoàn chỉnh quá trình đó sẽ giúp hàn gắn ổ viêm được nhanh và tốt hơn.

Hàn gắn

Là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng mô tế bào mới, bao gồm 2 hiện tượng: (a) tái tạo, thường dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn của mô nguyên thủy và (b) sửa chữa, thường dẫn đến kết quả hóa sợi, hóa sẹo.

Tái tạo mô: Dựa trên những khả năng tái tạo khác nhau của các loại mô, có thể nhận biết 3 dạng tái tạo sau:

(a) tái tạo loại mô, tế bào không vững bền. Trong điều kiện bình thường, loại này luôn có phân chia tế bào suốt cả đời người để liên tục thay thế. Còn được gọi là loại tế bào chuyển đổi, bao gồm: những tế bào của thượng bì, thượng mô ruột, mô tạo huyết, hạch limphô, niêm mạc khí phế quản v.v..

Khi có viêm, quá trình tái tạo lớp thượng mô khí quản bao gồm 4 giai đoạn; (1) huyết khối (2) tái tạo lớp thượng mô phủ (3) tăng sản tế bào (4) lớp thượng mô mới được hình thành dần dần được biệt hóa.

Hãy quan sát kỹ mỗi giai đoạn :

(1). Huyết khối: Bề mặt tổn thương nhanh chóng được phủ một cục tơ huyết lẫn với nhiều tế bào máu, lớp mô kế cận phía dưới có phản ứng viêm cấp tính. Hiện tượng này rõ rệt nhất trong vòng 24-36 giờ và kéo dài vài ngày. Trong thời gian này các bạch cầu trung tính xuất hiện ở bờ thương tổn để di chuyển đến cục huyết khối.

(2) Tái tạo lớp thượng mô phủ: khí quản gồm lớp thượng mô giả tầng có lông chuyển, kèm những tế bào hình đài và những tế bào mầm thuộc lớp đáy. Trong điều kiện sinh lý bình thường, lớp tế bào đáy tăng sản rồi trưởng thành và di chuyển lên bề mặt. Khi có viêm, vùng tổn thương được tái tạo nhờ những tế bào ở bờ ổ viêm. Các tế bào này mất lông chuyển di cư thành lớp mỏng để phủ kín nơi thương tổn. Một số tế bào còn giữ được lông chuyển trong giai đoạn đầu, nhưng rồi cũng mất dần. Hiện tượng di cư này xảy ra rất sớm, khoảng một giờ sau khi có tổn thương và được hoàn chỉnh trong vòng 6 giờ. Trong khoảng 8 giờ đầu tiên, các tế bào di cư đi được một đoạn dài 200 micromet và trong 24 giờ sẽ đi được khoảng 400 -1200 micromet. Như vậy trong vòng 48 giờ, các tế bào di cư xuất phát từ 2 bờ tổn thương có thể phủ kín một đoạn dài 2 milimet. Các tế bào tuyến hạ niêm mạc ít tham gia vào lớp tế bào di cư.

Sau 24 giờ, các tế bào niêm mạc nguyên thủy quanh ổ viêm bắt đầu có hoạt động phân chia mạnh: cả 2 loại tế bào trụ có lông chuyển và tế bào đáy đều tăng sản nhằm đáp ứng quá trình di cư tế bào đến ổ viêm.

(3) Tăng sản tế bào: Hiện tượng này luôn tiếp diễn dù vùng tổn thương đã có một lớp thượng mô "cấp cứu" bao phủ kín. Lớp niêm mạc mới tái tạo bắt đầu phân chia và kéo dài suốt 24-48 giờ để dần dần có tình trạng lát tầng.

Vào khoảng ngày thứ 3, bạch cầu trung tính được thay thế bằng đại thực bào. Phần mô hạt lấn dần vùng tổn thương, các sợi tạo keo (collagen) tăng sản nhiều để xếp hàng thẳng góc với bề mặt vùng viêm.

(4) Biệt hóa: khi hàn gắn tổn thương được 4 ngày, lớp thượng mô mới hình thành sẽ bắt đầu biệt hóa. Ở ngày thứ 5, các vi mạch tân tạo sẽ tăng sản tới mức tối đa, để các sợi tạo keo tạo nên các cầu nối ngang qua vùng mất chất. Sau 5 - 7 ngày, các tế bào khối đã trở thành tế bào trụ, một số chứa nhầy. Sau 12-14  ngày, có hiện tượng biệt hóa thành tế bào hình đài. Trong tuần lễ 2 - 3, các tế bào biệt hóa có lông chuyển được hình thành. Quá trình tái tạo chấm dứt sau 6 tuần và lớp thượng mô trở lại bình thường như cũ.

Quá trình tái tạo, hàn gắn hoàn toàn như vậy được gọi là hàn gắn nguyên phát. Ngược lại, khi vùng mất chất quá rộng, gây hủy hoại nhiều mô (ví dụ: ổ nhồi máu lớn, viêm loét áp xe lớn...) việc hàn gắn thường phức tạp khó khăn vì phải tái tạo sửa chữa khối mô lớn, quá trình này được gọi là hàn gắn thứ phát.

Loại này có 3 đặc điểm khác biệt với loại nguyên phát : (i) giai đoạn đầu có nhiều tơ huyết, mô vụn, hoại tử, nhiều dịch xuất, do vậy phản ứng viêm cũng mạnh hơn nhiều (ii) mô hạt viêm thường rộng lớn hơn (rõ rệt nhất ở các tạng sâu, vì mô hoại tử không có lối thoát ra ngoài) (iii) vùng tổn thương dễ bị co kéo (thường do tăng sản nhiều nguyên cơ sợi bào, vốn là những nguyên sợi bào bị biến đổi và chuyển dạng giống các tế bào cơ nhẵn).

Quá trình tái tạo lớp tế bào trụ ở các tạng khác và ở lớp thượng mô gai ở lớp thượng bì và giác mạc cũng tương tự như vậy. Ơ da, không có hiện tượng tái tạo các cấu trúc chuyên biệt như tuyến bã, tuyến mồ hôi, bao lông... trừ trường hợp các thành phần phụ đó còn sót lại ở mô bì.

(b) Tái tạo các tế bào ổn định: Khả năng tái tạo các tế bào này giảm thiểu hoặc mất hẳn khi cơ thể trưởng thành, tuy nhiên một số tế bào nào đó có thể tăng sản, trong những điều kiện nhất định, ví dụ như các tế bào

của gan, tụy, thượng thận, tuyến giáp, tế bào mạch máu.

Sau những phẫu thuật cắt bỏ hoặc sử dụng các chất độc gây hoại tử tế bào, gan vẫn còn khả năng tái tạo mạnh. Trên thực nghiệm ở thỏ, chó, chuột, khi cắt bỏ tới 90% gan, tế bào còn sót lại vẫn tăng sản và tái tạo.

(c) Tái tạo tế bào vĩnh cữu: Đây là những tế bào đã vĩnh viễn mất khả năng tái tạo, ngay sau khi cơ thể ra đời, ví dụ như các nơron của hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên các dây thần kinh ngoại vi có thể được tái tạo (giới hạn ở trục thần kinh). Khi một dây thần kinh bị cắt đứt, hai đầu tận có thể được tiếp nối nhau nhờ cac tế bào Schwann và nguyên sợi bào tăng sản, mặc dù lớp bao myelin và trục thần kinh bị thoái hóa. Ơ trục thần kinh còn sống, dần dần xuất hiện những nụ chồi gồm 30-50 tơ sợi, sau đó sẽ phát triển trở thành trục thần kinh, với tốc độ khoảng 2 milimet/ngày và chức năng sẽ được phục hồi sau 20 -40 ngày. Tất nhiên mức độ tái tạo tùy thuộc vào nhiều yếu tố: (i) chiều rộng của đoạn cắt, (ii) việc khâu dính hai đầu cắt, (iii) mô sẹo.

Sửa chữa: quá trình hàn gắn này hoàn toàn khác biệt với "tái tạo" vì ở đây vùng tổn thương được thay thế bằng mô liên kết.

Quá trình hóa sợi rồi tạo sẹo thường gồm 4 hiện tượng :

(1) hình thành các mạch máu mới; bắt đầu sớm, khoảng 24 giờ sau tác động gây viêm. Các nguyên sợi bào và tế bào tăng sản để hình thành mô hạt (kéo dài 3-5 ngày). Mô hạt được gọi tên như vậy vì có dạng đại thể màu hồng, mềm với nhiều hạt nhỏ li ti trên bề mặt vùng mất chất, có bản chất là những vi mạch tân tạo, nguyên sợi bào và tế bào viêm. Các vi mạch mới xuất nguồn từ các nụ mầm sẵn có : đó là hiện tượng tạo mạch.

Sự phát triển mạch máu mới thường qua 3 giai đoạn: (i) màng đáy của mạch sẵn có bị tiêu đạm thoái giáng để tạo điều kiện cho nụ mầm mới (ii) các tế bào nội mô di chuyển về phía có tác nhân kích thích để tạo mạch (iii) dần dần hình thành các ống vi mạch mới, có vách mỏng yếu nên những hồng cầu, protein dễ dàng thoát mạch ra ngoài, tạo nên dịch phù.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tạo mạch như: các yếu tố làm tăng trưởng nguyên sợi bào (như cytokin, yếu tố làm chuyển dạng tăng trưởng beta: TGF-b, được chế tiết từ tiểu cầu, đại thực bào v.v.. và tạo điều kiện cho tổng hợp collagen, fibronectin v.v..) tăng trưởng nội mô mạch, gây hóa hướng động cho nhiều loại tế bào.

Cả hai hiện tượng tái tạo và sửa chữa đều nhằm một hiệu quả chung là hàn gắn tổn thương.

Những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hàn gắn tổn thương

Bao gồm: (1) tuổi người bệnh: việc hàn gắn thường rất nhanh ở người trẻ, chậm hơn ở người trưởng thành và rất chậm ở người già yếu. (2) vị trí: một vết thương ở da đầu thường hàn gắn nhanh hơn vết thương ở vùng lưng, một vết thương ở mặt trước bàn tay thường hàn gắn nhanh hơn một vết thương ở mặt sau (cũng bàn tay đó). (3) chế độ dinh dưỡng; việc hàn gắn thường chậm hơn ở người thiếu ăn (thiếu protein, vitamin C). (4) Tình trạng bệnh: bệnh tiểu đường (hàn gắn chậm vì vách mạch đã chịu nhiều tác động xấu), các bệnh ung thư, bạch huyết (gây cản trở cho việc huy động bạch cầu), bệnh lao, AIDS v.v... (5) xử dụng quá nhiều thuốc chống viêm, chống ung thư (có thể gây giảm thiểu bạch cầu, ảnh hưởng đến việc bảo vệ cơ thể).

Những hậu quả và biến chứng của viêm có thể xảy ra

(1) viêm mủ hoại tử mô gây loét thủng như: viêm ruột thừa (gây viêm phúc mạc), viêm tử cung-ống trứng, loét dạ dày.

(2) các lỗ dò tại ống tự nhiên trong cơ thể (phế quản-màng phổi, khí quản-thực quản, quanh hậu môn v.v...)

(3) viêm mãn gồm tăng sản sợi quá mức có thể gây sẹo lồi.

Trà bảo bảo
Xem theo danh mục
Thuốc ho tốt nhất
Hạ men gan
Chăm sóc sức khỏe
Thông tin cho người bệnh GAN