Bệnh học suy thận cấp

Ngày: 3 - 10 - 2012

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Đại cương và dịch tễ

Đại cương

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn. Mức lọc cầu thận có thể bị suy giảm nặng nhưng có thể được hồi phục hoàn toàn một cách tự nhiên hoặc dưới ảnh hưởng của điều trị nguyên nhân. Suy thận cấp thể hiện trên lâm sàng đặc trưng với vô niệu, nhưng có những thể bệnh vẫn có lượng nước tiểu bảo tồn. Gần đây chẩn đoán suy thận cấp dựa vào sự gia tăng créatinine máu so với créatinine căn bản đã biết: nhiều hơn 50mmol/l đối với créatinine căn bản dưới 250 mmol/l hoặc nhiều hơn 100 mmol/l đối với créatinine máu căn bản trên 250 mmol/l.

Dịch tễ học

Suy thận cấp là một hội chứng tương đối ít gặp. Trong thực tế, tần suất mắc bệnh này chỉ có thể được đánh giá bằng số lượng nhập viện hàng năm: 1 - 3% bệnh nhân nhập viện hàng năm.

Tiên lượng của suy thận cấp thường là tốt nếu khả năng phục hồi chức năng thận tốt dần. Tuy vậy, cần phải tính đến những yếu tố nguy cơ làm nặng của suy thận cấp: bệnh nguyên, lớn tuổi, cơ địa suy yếu, kết hợp với suy các tạng khác, điều kiện điều trị (thẩm phân, dinh dưỡng) và cuối cùng là kinh nghiệm của đội ngũ điều trị.

Sinh lý bệnh

Chức năng lọc cầu thận trong suy thận cấp giảm hoặc mất hẳn, xảy ra do các cơ chế sau:

Giảm dòng máu qua thận (giảm thể tích, sốc).

Tính đề kháng của tiểu động mạch đi giảm (dãn mạch sau cầu thận).

Tính đề kháng của tiểu động mạch đến tăng (co mạch trước cầu thận).

Áp lực cầu thận (nang Baoman) gia tăng (tắc nghẽn trong lòng ống thận hoặc trên đường bài tiết).

Ngoài ra suy thận cấp còn có thể do giảm tính thấm của mạch máu thận mà cơ chế hiên nay còn chưa được biết rõ.

Nguyên nhân

Nguyên nhân trước thận (suy thận cấp chức năng)

Những nguyên nhân chính của suy thận cấp chức năng bao gồm:

Mất nước ngoại bào:

Mất qua da (mồ hôi, bỏng).

Mất qua đường tiêu hoá (nôn mữa, ỉa chảy, lỗ dò).

Mất qua thận:

Điều trị lợi tiểu qúa mạnh.

Đa niệu thẩm thấu trong đái tháo đường mất bù và trong hội chứng lấy vật tắc nghẽn.

Viêm thận kẻ mạn

Suy thượng thận.

Giảm thể tích máu thật sự:

Hội chứng thận hư nặng.

Xơ gan mất bù.

Suy tim xung huyết.

Hạ huyết áp trong các tình trạng sốc: tim, nhiễm trùng, phản vệ, xuất huyết.

Suy thận cấp huyết động (do thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII, Kháng viêm không stéroid, ức chế calcineurines)

Nguyên nhân tại thận (suy thận cấp thực thể)

Viêm ống thận cấp:

Là nguyên nhân thường gặp nhất của suy thận cấp thực thể (80%).

Chiếm hàng đầu là suy thận cấp chức năng chuyển sang.

Ở Việt Nam thường là do sốt rét đái huyết sắc tố, ngộ độc mật cá trắm.

Ngộ độc bởi muối kim loại nặng: As, Pb, Hg.

Huyết tán trong lòng mạch do truyền nhầm nhóm máu, nhiễm độc quinine, nấm.

Do thuốc: kháng sinh (Aminosides, Amphotericine B), thuốc cản quang.

Viêm cầu thận cấp:

Do viêm cầu thận thể tiến triển nhanh. Thường gặp thể viêm cầu thận hoại tử và ngoài màng trong bệnh cảnh viêm mạch hoại tử, hoặc viêm cầu thận tăng sinh trong và ngoài màng trong bệnh cảnh của lupus, ban xuất huyết dạng thấp. Ngoài ra suy thận  cấp  do  viêm  cầu  thận  thể  tiến  triển  nhanh  còn  găp  trong  hội  chứng Goodpasture.

Viêm thận kẽ cấp:

Do Vi trùng: Viêm thận bể thận cấp.

Do Nhiễm độc thuốc: Thường qua cơ chế miễn dịch-dị ứng. Ngoài suy thận cấp còn có tăng bạch cầu ưa acid trong máu và trong nước tiểu, ban đỏ da, huỷ tế bào gan.

Nguyên nhân sau thận (Suy thận cấp tắc nghẽn)

Sỏi niệu quản.

U xơ, ung thư tuyến tiền liệt.

U vùng khung chậu lành hay ác tính (u bàng quang, ung thư tử cung, cổ tử cung, trực tràng).

Xơ cứng sau phúc mạc.

Di căn sau phúc mạc (hiếm).

Lao làm teo hai niệu quản.

Lâm sàng và cận lâm sàng

Về mặt lâm sàng, suy thận cấp thường diễn tiến qua các giai đoạn sau

Giai đoạn khởi đầu

Là giai đoạn xâm nhập, tấn công của các tác nhân gây bệnh, diễn tiến tùy theo từng loại, ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn đến vô niệu ngay, ở bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh hay chậm tùy theo nguyên nhân sốc và kỹ thuật hồi sức lúc đầu.

Giai đoạn thiểu vô niệu

Thiểu niệu khi lượng nước tiểu < 500ml/24 giờ (hoặc dưới 20ml / giờ), có thể bắt đầu từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung bình kéo dài 1 - 2 tuần, khi thiểu niệu kéo dài trên 4 tuần thì cần xem thận bị hoại tử vỏ, viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh, viêm quanh tiểu động mạch thận, sỏi gây tắc niệu quản.

Vô niệu khi lượng nước tiểu < 100ml/24 giờ, theo Brenner và Rector thì hiếm gặp, nhưng ở Việt Nam thì rất thường gặp, thậm chí nhiều ngày, chính vì nguyên nhân thiểu và vô niệu nên làm cho urê, creatinine tăng cao nhanh trong máu.

Biểu hiện trong giai đoạn này chủ yếu là hội chứng tăng urê máu cấp gồm có các triệu chứng:

Về tiêu hóa: chán ăn, buồn nộn, nôn mữa , táo bón hoặc ĩa chảy.

Về tim mạch: Tăng huyết áp thường gặp ở các bệnh viêm cầu thận, còn lại là do lạm dụng dịch truyền gây ứ nước, muối, tăng huyết áp nặng, gây phù phổi, phù não.

Dấu thần kinh: Có thể kích thích vật vã, hôn mê, co giật, có khi rối loạn tâm thần.

Về hô hấp: Nhịp thở toan kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes, phù phổi, nhiễm khuẩn phổi.

Thiếu máu: Thường xuất hiện sớm nhưng không nặng lắm, khi có thiếu máu nặng thì cần nghĩ đến nguyên nhân suy thận cấp là do xuất huyết nặng kéo dài hoặc bệnh có suy thận mạn trước đó.

Phù thường do uống nhiều nước hoặc truyền dịch quá nhiều, mặt khác là phù nội sinh do giải phóng nước từ hiện tượng phân hủy tổ chức, tế bào. Trong phần lớn các trường hợp hoại tử ống thận cấp thì không phù.

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Rối loạn điện giải: thường gặp trong suy thận cấp là tăng Kali máu, đó là hiện tượng hủy tế bào và huyết tán tăng từ 0,5 - 1mmol/24 giờ. Cũng có khi tăng nhanh 1 - 2mmol/l trong ít giờ ở các bệnh chấn thương nặng, nhiễm khuẩn, huyết tán. Tăng

Kali máu rất nguy hiểm, về mặt lâm sàng thường thầm lặng rồi đột ngột bộc phát rung thất, ngừng tim. Khi có Kali máu trên 5mmol/l cần theo dõi kỹ điện tim và xử trí hạ Kali máu kịp thời. Trên điện tim tăng Kali máu biểu hiện sớm là sóng T cao nhọn, đối xứng rồi QRS dài, PR dài, Bloc xoang nhĩ, mất sóng P rồi ngừng tim có hoặc không qua giai đoạn rung thất. Trong suy thận cấp tăng Kali máu này càng nặng thêm do hiện tượng toan máu.

Toan máu là hậu quả từ tăng chuyển hóa, dự trữ kiềm giàm 1 - 2 mmol/ ngày, bệnh càng nặng thì giảm càng nhanh, dự trữ kiềm có khi giàm dưới 10mmol/l, hiện tượng này làm cho Kali máu tăng càng nhanh.

Mặt khác, rối loạn điện giải trong suy thận cấp còn có giảm Calci, Natri, tăng Mg và Phosphate.

Nhiễm trùng: trong giai đoạn vô niệu nhiễm trùng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thường là nhiễm trùng đường hô hấp, tiết niệu và ngoài da.

Giai đoạn tiểu nhiều

Thường bắt đầu từ 300ml/24giờ sau đó bệnh nhân tiểu nhiều, thường vào ngày thứ 3 của giai đoạn này lượng nước tiểu đạt 1lít/ngày. Giai đoạn này gọi là khủng hoảng vì nước tiểu có khi tới 3 - 4 lít/24 giờ và dễ gây rối loạn nước điện giải nặng, trụy tim mạch, nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, nhất là dị hoá cơ gây gầy nhiều. Trong giai đoạn này nếu điều chỉnh nước điện giải không hợp lý thì dễ gây tử vong. Các chỉ số về sinh hoá trong máu chỉ bắt đầu giảm dần sau vài ngày đái nhiều, nghĩa là trong những ngày đầu đái nhiều thì urê máu, creatinine vẫn còn tăng cao và urê, creatinine niệu vẫn còn thấp. Lượng urê, creatinine tăng càng nhanh trong nước tiểu thì sự phục hồi càng sớm và tiên lượng càng tốt, đương nhiên là phải giảm song song các chất này trong máu và được đánh giá chính xác bằng độ thanh thải creatinine nội sinh. Giảm Kali và Natri được đánh giá bằng điện giải hằng ngày để bù kịp thời. Trong giai đoạn này, tỷ trọng nước tiểu thấp dưới 1,005.

Giai đoạn phục hồi

Urê, creatinine máu giảm dần, mức độ cô đặc nước tiểu tăng dần, lâm sàng tốt lên, tuy nhiên chức năng thận phục hồi rất chậm: khả năng cô đặc có khi phải hàng năm mới hồi phục. Mức lọc cầu thận phục hồi nhanh hơn.

Biến chứng và tiên lượng

Trước kia, tỷ lệ tử vong rất cao, có khi đến 90%. Hiện nay nhờ những tiến bộ khoa học kỹ thuật, nhất là trong lĩnh vực lọc ngoài thận và kỹ thuật hồi sức, tỷ lệ tử vong còn khoảng 50%, Tỷ lệ tử vong có liên quan với:

Bệnh lý nguyên nhân: Sốc nhiễm trùng hoặc xuất huyết, suy hô hấp, chấn thương nặng,viêm tuỵ cấp, co giật.

Cơ địa: Lớn tuổi, bệnh mạch vành, suy hô hấp, đái đường, ung thư.

Những biến chứng thứ phát của hồi sức và đặc biệt nhiễm trùng bệnh viện (nhiễm trùng cathether,bệnh phổi), suy dinh dưỡng

Những biến chứng chính:

Những biến chứng chuyển hoá riêng của suy thận cấp: Toan chuyển hoá và tăng kali máu. Tăng thể máu và phù phổi. Nguy cơ suy dinh dưỡng.

Nhiễm trùng bệnh viện (do đặt Sonde bàng quang hoặc vô niệu kéo dài làm đường bài niệu mất khả năng đề kháng).

Xuất huyết tiêu hóa do loét cấp.

Những biến chứng tim mạch: Viêm tĩnh mạch, tắc mạch phổi, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não.

Các yếu tố tiên lượng phụ thuộc vào:

Tuổi càng cao thì bệnh càng nặng.

Căn nguyên: nặng trong viêm tụy cấp, sau mỗ kèm theo nhiễm trùng, viêm phúc mạc, các đa chấn thương.

Tiên lượng xa trong đa số trường hợp không để lại di chứng và không chuyển sang mạn tính, nhất là người trẻ. Hạn hữu 2% trường hợp không lành hẳn được giải thích bằng sự hoại tử vỏ thận cả hai bên (cần chạy thận nhân tạo suốt đời, ghép thận).

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Dựa vào dấu suy thận: Đái ít, vô niệu, urê, creatinine máu tăng cao dần, tăng K máu và toan máu.

Dựa vào tính chất cấp tính:

Chức năng thận bình thường trước đó.

Kích thước thận bình thường hoặc lớn.

Không có thiếu máu, không hạ canxi máu.

Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán gián biệt giữa suy thận cấp và đợt cấp của suy thận mạn, dựa vào:

Tiền sử bệnh nhân không có bệnh thận tiết niệu.

Bệnh sử diễn tiến cấp tính và có những nguyên nhân cấp tính dẫn đến.

Có khi rất khó phân biệt vì bệnh nhân không nhớ rõ tiền sử, thậm chí khi hôn mê rồi mới vào viện. Cần dựa thêm các triệu chứng khác như:

Thiếu máu nặng trong suy thận mạn; thiếu máu nhẹ, vừa phải trong suy thận cấp.

Tăng huyết áp: Trong suy thận cấp thường cao vừa phải và ít nặng. Trong suy thận mạn tăng huyết áp đã có lâu ngày và các biến chứng của nó trên tim, mắt, mạch máu khá rõ ràng.

Siêu âm đo kích thước thận thấy hai bên thận teo nhỏ trong suy thận mạn. Đây là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng để gián biệt.

Chẩn đoán suy thận cấp chức năng suy thận cấp thực thể

Bảng: Phân biệt suy thận cấp chức năng và thực thể.

Chỉ số

Chức năng

Thực thể

1. Urê máu

Tăng

Tăng

2. Créatinin máu

 

Bình thuờng họăc tăng ít

Tăng

3. Urê /Creatinine máu( μmol/l)

>100

<50

4. F E.Na

< 1%

> 1- 2%

5. Na/K niệu

<1

> 1

6. Urê niệu/urê máu

>10

< 10

7. Créatinin niệu/ Créatinin máu

> 30

<30

8. Thẩm thấu niệu/Thẩm thấu máu

>2

<2

(FE Na:Fraction de l′ excretion du sodium = UNa x Pcre / P Na x U cre)

Chẩn đoán nguyên nhân của suy thận

Cần thiết phải tìm nguyên nhân gây suy thận cấp trên người bệnh.

Suy thận cấp trước thận: Dựa vào các triệu chứng mất nước ngoại bào (hạ huyết áp, nhịp nhanh, nếp nhăn da, sụt cân, cô đặc máu). Dựa vào các nguyên nhân làm giảm thể tích máu thật sự: suy tim. Xơ gan mất bù, hội chứng thận hư.

Suy thận cấp sau thận: Trên những bệnh nhân đang có các bệnh lý gây tắc nghẽn: Sỏi niệu quản, các khối u ở khung chậu, bệnh lý bàng quang, tiền liệt tuyến.

Suy thận cấp tại thận: Dựa vào các triệu chứng để chẩn đoán bệnh lý ở cầu thận, ống thận,tổ chức kẻ thận hoặc mạch máu thận.

Bảng: Chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp.

Triệu chứng

Viêm ống thận cấp

Viêm kẽ thận cấp

Viêm cầu thận cấp

Viêm        cầu thận cấp

Bệnh mạch thận cấp

Tăng huyết áp

O

O

Phù

O

O

O

Prôtêin niệu

< 2g/l

< 2g/l

> 2-3g/l

> 2-3g/l

Thay đổi

Tiểu máu vi thể

O

O

O

Tiểu máu đại thể

O

+

+

+

+

Bạch cầu niệu

O

O

O

O

Nhiễm trùng niệu

O

+

O

O

O

Điều trị

Nguyên tắc chung là điều trị theo nguyên nhân suy thận cấp, rất khác biệt tùy từng nguyên nhân trước, tại và sau thận.

Điều trị suy thận cấp chức năng

Suy thận cấp với mất nước ngoại bào và giảm thể tích máu:

Điều trị căn bản suy thận cấp chức năng bằng hồi phục lại nước, thể tích máu lưu thông bằng điện giải, máu, huyết tương cho phần lớn các nguyên nhân trước thận.

Điều trị chính bằng dung dịch muối đẳng trương 0,9%, hoặc nhược trương 0,45% bằng đường tĩnh mạch. Trong trường hợp không nặng cung cấp bằng đường uống.

Suy thận cấp chức năng với phù:

Suy thận cấp của hội chứng gan thận cấp thường hiếm hồi phục và thường tử vong vì những hậu quả của xơ gan. Tuy nhiên, có thể thử điều trị bằng Albumin nếu Albumin máu < 20g/l, kết hợp với lợi tiểu quai.

Trong trường hợp hội chứng thận hư, nhất là khi giảm thể tích máu kéo dài, việc truyền Albumin và sử dụng thuốc lợi tiểu đôi khi là điều chỉnh có hiệu quả và làm biến mất phù.

Trong trường hợp suy thận cấp sau suy tim có thể điều chỉnh bằng điều trị suy tim.

Trường hợp đặc biệt do thuốc ức chế men chuyển và thuốc kháng viêm không phải steroide:

Ngừng thuốc.

Chung cho các suy thận cấp chức năng, để nâng huyết áp, cũng như tác dụng lợi tiểu có thể sử dụng các thuốc sau:

Isuprel 0,2 - 0,6mg - 1mg trong 1000ml glucose đẳng trương truyền tĩnh mạch.

Dopamin 3 - 5(g/kg/phút cho người nặng 50 kg truyền với glucose 5%.

Ngoài ra có thể dùng các dung dịch với phân tử lượng lớn như Dextran, Manitol 20% 300 - 500ml/ngày, thậm chí máu và các chế phẩm của máu để giữ thể tích máu đủ tưới cho cầu thận.

Điều trị suy thận cấp thực thể

Giảm muối và nước:

Ở giai đoạn vô niệu, ăn nhạt hoàn toàn, lượng nước kể cả dịch truyền và uống mỗi ngày không quá 700ml ở người 50kg.

Ở giai đoạn thiểu niệu hoặc ngay ngày đầu vô niệu, có ứ nước ngoại bào:

Furosemid (Laxis, Lasilix) mỗi lần 120 - 160mg, tiêm tĩnh mạch mỗi 3 - 4 giờ, liều tối đa có thể đến 1000mg - 1500 mg/24h nhằm chuyển thể vô niệu sang thể đái nhiều. Furosemid thường thay đổi lượng nước tiểu mà không ảnh hưởng đến chức năng thận. Nếu dùng đủ liều lượng trong ngày mà vẫn không có lượng nước tiểu thì ngừng dùng.

Khi có tăng K máu:

Dung dịch glucose 20% 500ml + 20đv Insulin truyền tĩnh mạch nhanh từ 60-90 phút.

Resine trao đổi Cation như Resonium, Kayxelat (trao đổi 1-2mmol K+  /g resine): 10-15g x 2 - 3 lần/ngày.

Clorua calci 10% 5-10ml tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, khi cấp cứu với điện tim có bloc xoang nhĩ, QRS giãn rộng hoặc K+ > 7mEq/l.

Dung dịch kiềm 14‰ cứ 5 phút thì truyền 44 mmol, nếu bệnh phù và tăng huyết áp thì dùng loại kiềm ưu trương 4,2 % tiêm tĩnh mạch chậm.

Những thuốc kích thích β 2 adrénergique: Như salbutamol, làm vận chuyển kali vào nội bào.

Điều trị toan chuyển hoá:

Truyền tĩnh mạch Bicarbonat đẳng trương 1,4 g% hoặc trong trường hợp cần thiết sử dụng loại đậm đặc 4,2%, 8,4%.

Điều trị lọc ngoài thận:

Nhất là thận nhân tạo theo các tiêu chuẩn của chạy thận nhân tạo trong đó quan trọng là khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: Urê >30 mmol/l, Kali máu >6 mmol/l.

Điều trị suy thận cấp sau thận

Suy thận cấp sau thận còn gọi là suy thận cấp tắc nghẽn. Cho nên điều trị quan trọng nhất là đièu trị để loại bỏ yếu tố tắc nghẽn này.

Điều trị nguyên nhân

Tùy từng nguyên nhân để điều trị như điều trị sốt rét trong nguyên nhân suy thận cấp sau sốt rét đái huyết cầu tố; mổ lấy sỏi trong suy thận cấp sau sỏi tắc nghẽn.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, và 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học suy tim

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.

Xem theo danh mục